关于心内膜下心肌梗死的机制介绍
非ST段抬高的心梗比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血栓总负荷较低因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。......阅读全文
关于心内膜下心肌梗死的机制介绍
非ST段抬高的心梗比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
关于心内膜下心肌梗死的简介
心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。心电图上常出现的是ST段压低>=0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，出现高大的T波。心内膜下心梗，又称
心内膜下心肌梗死的心电图特征分类介绍
1、ST段型心肌梗死， A、ST段压低为主，特点是：除avR外，ST段广泛压低，ST段压低大于等于0.1mv，ST段时间大于等于0.08秒,可伴有和不伴有T波变化。 B、ST段抬高为主，ST段呈单向曲线，抬高0.1-0.2mv以上,持续24-48小时以上,并有动态演变,但可恢复正常。 2、
简述心内膜下心肌梗死的诊断标准
急性心内膜下心肌梗塞的诊断标准,尚未统一,有人认为下列几条可作为诊断标准： (1)心肌缺血性胸痛持续30分钟以上； (2)心电图示ST段下降和/或T波倒置,持续时间48小时以上,无病理性Q波； (3)血清心肌酶及其同功酶升高,且符合急性心肌梗塞酶谱的动态改变,并能除外其它原因引起的血清酶水
关于妊娠性心肌梗死的基本介绍
妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发症。这类心肌梗死不同于其他种类的心肌梗死，因为它不仅危及孕妇的生命，同时还给胎儿造成威胁。妊娠心肌梗死有以下主要的临床表现：妊娠期胸痛，呼吸困难，周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位等。与正常妊娠生理变化相似的症状和体征妊娠心肌梗死由于梗死心肌损伤数量和部位的关
关于心内膜炎的检查介绍
1.血液检查 常见的血象为进行性贫血，多为正细胞性贫血与白细胞数增多、中性粒细胞升高、血沉增快、C反应蛋白阳性。当合并免疫复合物介导的肾小球肾炎、严重心衰或缺氧造成红细胞数增多症时，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循环免疫复合物增高及类风湿因子阳性
关于右室心肌梗死的检查项目介绍
1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK＞2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。 2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子＞100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指
关于心房心肌梗死的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血清 心肌酶学在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。 （2）血沉 增快。 （3）其他 患者可能有血脂、血糖的浓度增高。 2.辅助检查 （1）心电图检查 由P液相当于心房的除极液，心房复极波Ta重叠于P-R段，故心
关于妊娠性心肌梗死的生理变化－介绍
妊娠心肌梗死的病理生理妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因，因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化，特别是在分娩时又进一步加剧这一变化。妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。 (1)血流动力学改变： ①妊娠时血流动力学改变：血流动力学改变包括血容量，心排量、心搏
关于妊娠性心肌梗死的诊断检查介绍
一、妊娠性心肌梗死的诊断：根据以上症状体征，应定期观察心电图和心肌酶的动态演变有助于早期诊断，及时治疗，但应注意以下几点。 1.正常妊娠时常有T波倒置。5%的孕妇，Ⅲ导联可有病理性Q波，V2导联R/S比率增大。这与妊娠时横膈抬高，心脏位置改变有关。 2.妊娠毒血症时，谷草转氨酶(AST)的活
关于妊娠性心肌梗死的病理改变介绍
妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现： ①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致； ②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似； ③与同龄的男性相比，死于其他原因
关于妊娠性心肌梗死的鉴别诊断介绍
1.与妊娠过程中胸痛或心绞痛的鉴别妊娠过程中出现持续性、逐渐加重的胸痛时，此时还伴有出汗、胸部“发紧”感及“烧心”感，经治疗不能缓解时应该高度怀疑心肌梗死之可能。妊娠过程中出现胸痛，应该及时排除消化道病变，例如胃酸过高、幽门痉挛引起的“烧心”感，以及妊娠晚期腹压增高造成的膈疝等导致发作性胸痛等病
关于心房心肌梗死的鉴别诊断介绍
P-Ta段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta段压低>1mV而没有P-Ta段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，
关于妊娠性心肌梗死的治疗方案介绍
1、对高危妊娠性心肌梗死病人必要时可在早期进行溶栓治疗。 (1)利尿药原则上可以用，但应注意胎儿体内低钾低钠，宜小剂量短期应用。 (2)抗凝剂一般不用：肝素可导致1/3的患儿早产或宫内死亡，但不影响胎儿发育，也不自乳汁分泌。 (3)洋地黄药物的应用：可诱发子宫收缩，在妊娠初期(1～3月)有
关于老年急性心肌梗死的诊断要点介绍
随着诊断技术的进步，近10年来老年AMI，临床确诊率已达71%，但仍有一定程度的误诊漏诊。主要原因是梗死范围（心肌坏死组织>1g才有心肌酶学升高）、NQMI、症状表现不典型、并发严重疾病而忽视心脏的检查、心外疾病发作诱发AMI而漏诊。老年把I表现不典型必须重视以下几点： 临床症状、心电图及心肌
关于冠心病和心肌梗死的基本介绍
心肌梗死近期出现室性早搏或短阵性室性心动过速,其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验[44]的入选患者均在2年内有心肌梗死病史,holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上,约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组,治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪
关于老年急性心肌梗死的病理生理介绍
冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。AMI尸检表明冠脉IV级病变>90%，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。多支病变常见 滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。老年人多支病变检出率
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
关于自体瓣膜心内膜炎的症状介绍
从暂时性菌血症的发生致症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有驰张性低热，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒战和盗汗。头痛、背痛和肌
关于自体瓣膜心内膜炎的预防介绍
预防：有易患因素（人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体－肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心血管病）的患者，接受可因出血或明显创伤而致暂时性菌血症的手术和器械操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。 口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌：①术前1小时口服阿司匹林（羟氨苄青霉素
关于心内膜心肌活检术的基本介绍
心内膜心肌活检术是将心肌活检钳插入心室，采取心内膜心肌组织做病理检查的一种新的介入性诊断技术。 一、适应证 1.协助心肌炎的诊断和随访。 2.心脏移植术后判定有无排斥反应，指导治疗。 3.确定继发性心肌病的病因。 二、禁忌证 1.心室之间有异常通道者。 2.感染性心内膜炎及其近期内
关于细菌性心内膜炎的介绍
细菌性心内膜炎是一个病症名称。 心内膜是心脏的最里层，包括心脏的瓣膜和心房和心室壁。当细菌进入血液后，随血液周游全身各个器官。当流经心脏时，因心房及心室壁光滑，不可能落脚停留。但当瓣膜有炎症或损伤时，细菌可以停留下来，在此生长繁殖，并引起瓣膜发炎。另外，当有房间隔缺损或室间隔缺损时，血流经过缺
关于外伤性硬膜下积液的预后和发病机制介绍
1、预后： 硬脑膜下积液病人，原发性脑损伤一般较轻，如果处理及时合理，效果较好，若脑原发性损伤严重和(或)伴有颅内血肿者，则预后较差，病死率可达9.7%～12.5%。 2、发病机制： 由于蛛网膜破孔恰似一个单向活瓣，脑脊液可以随着病人的挣扎、屏气、咳嗽等用力动作而不断流出，脑脊液进入硬膜下
心内膜炎的病因及发病机制
本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。
关于右室心肌梗死的基本信息介绍
右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。 研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
关于非ST段抬高心肌梗死的基本介绍
不稳定性心绞痛（UA），非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）统称为急性冠脉综合征。急性冠脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。
关于非ST段抬高心肌梗死的检查介绍
1.心脏标志物检查 血清肌钙蛋白T或I升高。血清心肌酶学增高可出现增高的CK，CK-MB，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等异常改变。 2.心电图检查 非ST段抬高的心梗是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死，根据急性期心电图特征可分为3型： （1）ST段压低型发作时ST段呈水
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
心肌梗死的病因介绍
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1、过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过