高脂蛋白血症Ⅱ型的发病机制
高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤，结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。。......阅读全文
成人型T细胞性白血病的发病机制
TLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
简述线粒体神经胃肠型脑肌病的发病机制
TYMP基因位于常染色体22q13.32，编码胸苷磷酸化酶（TP），是MNGIE的致病基因。该基因具有10个外显子，其中1号外显子为调节区，2-10外显子为编码区，编码482个氨基酸。已发现79个不同的突变，包括错义突变、拼接位点突变、缺失突变、单核苷酸插入突变、重复突变和移码突变等，其中错义突
多克隆型冷球蛋白血症的发病机制
冷球蛋白致病的作用机制尚不十分清楚。研究证明：冷球蛋白作为免疫复合物沉积于血管壁上，激活补体经典途径和旁路途径，使小血管产生免疫性血管炎，导致受累血管所在部位的组织缺血。同时，也由于血管内皮细胞功能失调和血液黏度增高、红细胞凝集、凝血及血小板功能异常等加重组织缺血，从而发生一系列临床症状。这一机
简述肠道病毒71型的发病机制与病理
病毒从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统
睫状环阻滞型青光眼的发病机制
对恶性青光眼尚缺乏公认的发病机制，下述乃几种比较流行的学说。 1.玻璃体内“水袋”形成学说 这一学说首先由Shaffer提出，以后为许多学者所接受，假设房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重生理性瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压升高。借助超
简述急进型高血压视网膜病变的发病机制
脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔
高脂蛋白血症Ⅱ型的诊断及检查
诊断 根据临床表现，皮损特点，血清电泳分析和超速离心的特征性即可诊断。 检查 高脂蛋白血症Ⅱa型，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型，血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和
Ⅲ型高脂蛋白血症的代谢性改变
Ⅲ型属于家族遗传性高脂蛋白血症，血清电泳图谱上β-脂蛋白带与前β-脂蛋白带融合，呈现一个宽而浓染的色带，称为“阔β带”，因而出现β-移动度的VLDL，故也称为高β-VLDL血症。病因为ApoE异常，属显性遗传。正常人ApoE约65％-75％为E3/E3型，患者亦多见ApoE2/E2型，后者与受体结合
高脂蛋白血症Ⅲ型的检查及诊断
检查 血清混浊，胆固醇和甘油三酯水平增高，脂蛋白电泳分析示宽β带，等电聚焦电泳示apo-E2/E2表型。 诊断 根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。 在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3
高脂蛋白血症Ⅲ型的诊断及治疗
诊断 根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。 在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3mmol/L(300～400mg/dL)和3.4～4.5mmol/L(300～400mg/dL)。由于该疾病大
诊断高脂蛋白血症Ⅲ型的基本介绍
在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3mmol/L(300～400mg/dL)和3.4～4.5mmol/L(300～400mg/dL)。由于该疾病大多数是隐形遗传的，经常没有高脂血症或早发CHD的家族史。掌或结
治疗高脂蛋白血症Ⅲ型的相关介绍
由于Ⅲ型高脂蛋白血症受同时存在的代谢因素的影响很大，必须积极的寻找并治疗肥胖、饮酒、糖尿病和甲减。如果这些因素能被发现并成功治疗，脂质异常通常都能被纠正，血浆脂质可不需用药即回复正常。特别是与甲减相关的Ⅲ型高脂蛋白血症对甲状腺激素替代治疗有戏剧性的反应。 饮食治疗应着眼于限制总脂肪、饱和脂肪酸
高脂蛋白血症Ⅲ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
高脂蛋白血症Ⅲ型的临床表现
手掌线状黄瘤和结节性黄瘤是高脂蛋白血症Ⅲ型的特征表现，结节性黄瘤、黄斑瘤和腱黄瘤发生率占本病的20%～30%。冠脉和（或）外周血管病变常发生。很多病人也有隐性糖尿病表现。血清混浊，胆固醇和甘油三酯水平增高血清胆固醇和甘油三酯有相当大的波动性。 并发病症 在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转
高脂蛋白血症Ⅱ型的症状及诊断
症状 高脂蛋白血症Ⅱa型：纯型合子在儿童早期出现症状，异型合子常在20～50岁之间出现，典型的症状包括睑黄斑瘤，结节性黄瘤，腱黄瘤和动脉硬化症，动脉硬化主要发生在冠状动脉，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。 高脂蛋白血症Ⅱb型：临床表现与高脂蛋
关于高脂蛋白血症Ⅲ型的病因分析
β-脂蛋白在血清中高于正常所致。VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。清除缺陷由突变的apo-E引起，为常染色体隐性遗传。除了apo-E2同种型纯合子外，还有6种apo-E基因突变被发现可以常染色体显性遗传方式导致Ⅲ型高脂蛋白血症表现型。但在apo-E突变的基础上表现出血脂异常似乎
高脂蛋白血症Ⅱ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
高脂蛋白血症Ⅴ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
混合型慢性高原病的发病机制及症状
发病机制 混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。 与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗
Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病的发病机制
本病发病机制还不清楚，病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞(TS)增多为主，有的以辅助性T细胞(TH)增多为主，亦有二者都增多，这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，易发生感染，常伴有自身
中轴型脊柱关节炎的发病机制研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500276.shtm
中轴型脊柱关节炎的发病机制研究获进展
近日，南方医科大学第三附属医院风湿免疫科孙尔维/何懿团队联合广东省人民医院教授廉哲雄团队，描绘了中轴型脊柱关节炎患者抗肿瘤坏死因子治疗前后外周免疫细胞图谱的变化。相关研究在线发表于《过敏与免疫学临床评论》。孙尔维、廉哲雄、何懿为该论文共同通讯作者。 中轴型脊柱关节炎是一种在风湿免疫科常见的慢性
日本研究揭示青年型帕金森氏症发病的分子机制
日本的一项新研究发现，细胞内的线粒体质量下降时，与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。了解这一机制有望促进青年型帕金森氏症的早期发现和治疗。 东京都医学综合研究所22日发表公报说，其研究人员发现，人体正常的“PINK1”基因在线粒体出现异常时会被激活，与磷酸结合，出现“自我磷
简述成人型慢性粒细胞白血病的发病机制
CML具有特征性的费城染色体（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志。在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志
概述幼年型慢性粒细胞白血病的发病机制
CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。1960年Nowell和Hungerford首次在费城发现CML患者有Ph染色体。目前大多数学者认为，Ph染色体对CML的诊断具有特殊意义，阳性率为70%～90%。1973年Rowley确定了Ph
简述泛发性脓疱型银屑病的发病机制
脓疱型银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明，可能涉及遗传和免疫应答异常等多种因素，中国学者发现，白细胞介素36受体拮抗剂基因（IL⁃36RN）可能是GPP 最常见的致病基因，其中c.115+6T C是一突变热点，且发病年龄与IL⁃36RN变异频率无关，这一结论与国外研究结果一致。不伴寻常型银屑
概述成人型T细胞性白血病的发病机制
HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 本病征病因未明，具有显著的家族倾向，为常染色体显性遗传。 发病机制 多为常染色体显性遗传，发病机制目前尚未明了，以儿童为多，Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在(1
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 本病征病因未明，具有显著的家族倾向，为常染色体显性遗传。 发病机制 多为常染色体显性遗传，发病机制目前尚未明了，以儿童为多，Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在(1