关于急性心肌梗死并发心源性休克的预后介绍
心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。......阅读全文
关于急性心肌梗死并发心源性休克的预后介绍
心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。
急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、
对症治疗急性心肌梗死并发心源性休克的介绍
（1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。 （2）控
分析急性心肌梗死并发心源性休克的病因
AMI并发心源性休克病因包括： ①AMI相关的左心室功能衰竭； ②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的
治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压
关于急性心肌梗死并发心源性休克的一般治疗
心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。 （1）镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
简述急性心肌梗死并发心源性休克的诊断依据
1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。 2.心率增加、脉搏细弱。 3.血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病
简述急性心肌梗死并发心源性休克的临床表现
心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2～3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。临床特征： 1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
急性心肌梗死并发急性左心衰竭的预后介绍
AMI 并急性左心衰竭除与心肌梗死范围有关外，还有诸多因素加重或诱发心力衰竭的发生。尤其是老年患者，常同时患多种疾病，存在多种心力衰竭的诱因。因此，能否迅速排除或治疗心力衰竭的诱因，如感染、 心律失常、贫血、 低蛋白血症、疼痛、便秘、低钾血症、低氧血症等是救治心衰成败的重要环节。 降低病死率的
关于心源性休克的并发症的介绍
1.呼吸衰竭 休克肺的形成与多种因素有关：肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合
急性心肌梗死的预后介绍
急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用
关于老年急性心肌梗死的预后特点
死于ABI的患者中，60%—90%是老年人。老年患者病死率明显高于中青年，而且随增龄而上升。AMI3周病死率，65岁为18.1%，>75岁为33.1%；6周病死率，中青年9.1%，老年人28.6%，50岁为12.2%，>60岁为24.9%，>70%岁为30.3%，>80岁为45.7%，年龄愈大，
急性心肌梗死患者院内死亡的危险因素分析
第二军医大学长海医院心血管内科的一项研究表明，积极再灌注治疗是改善急性心肌梗死患者尤其是并发心源性休克者早期预后的最佳治疗措施。应重视年龄、尿素、血糖、肌钙蛋白峰值、B型钠尿肽对判断预后的价值并提高胱抑素C的检测率。研究结果于近日在《第二军医大学学报》上发表。 该研究对近5年的1 31
关于急性心肌梗死并发心律失常的基本介绍
心律失常是急性心肌梗死常见的并发症，常发生在临床症状恶化的早期。有75%～95%的心肌梗死患者可出现室早、室速、室颤等室性心律失常，房室传导阻滞，特别是心肌梗死后的3日内。早期室颤可能主要由于浦肯野纤维与心肌交界处折返激动所致，其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
关于急性心肌梗死并发心律失常的检查方式介绍
一、检查 1.听诊心音 了解心室搏动的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步诊断。 2.心电图 正常窦性心律的心电图特点为P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分钟。 二、诊断 体表心电图是诊断心律
关于急性心肌梗死并发急性左心衰竭的简介
急性心肌梗死 ( AMI） 并发急性左心衰竭是由于冠状动脉病变出现动脉供血剧减甚至中断，心脏输出不能满足全身需求，导致缺血性心肌坏死，同时合并出现左心功能衰竭。 急性心肌梗死并发急性左心衰竭为泵衰竭，病情凶险，病死率高。而且 AMI 不易及时诊断，对患者生命造成极大的威胁，属于内科重症监护病房
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
急性心肌梗死并发急性左心衰竭的诊断介绍
1.AMI诊断标准 ①持续缺血性胸痛> 20分钟，舌下含服硝酸甘油不能缓解；符合 AMI 的心电图及血清心肌酶、 肌钙蛋白的动态演变。 ②心电图中连续两个导联 ST 段抬高， 肢体导联≥0. 1 mV， 胸前导联≥0. 3mV； 或连续两个导联 ST 段压低≥0. 2 mV 及 T 波倒置并
关于心源性晕厥的预后和预防介绍
1、预后 是否存在器质性心脏疾病是影响此类晕厥患者预后最关键的因素。不存在器质性心脏病患者预后较好，存在器质性心脏病或左室功能不全的患者预后较差，若出现晕厥应立即采取各种治疗措施，并且高度警惕猝死的危险。 2、预防 本病的发病主要是患者自身存在器质性心脏病，因而预防重点在于针对不同类型器质
关于心源性休克的病因分析
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔
关于急性胃痛的预后介绍
对于无基础疾病，由于不良的生活饮食习惯而诱发本症的患者，积极改善饮食习惯，对症治疗，预后较好。对于起病较急，病情较重的急腹症（急性胰腺炎，急性胆囊炎，胃肠穿孔等病），应早期诊断，积极采取相应的治疗手段，预后尚可，若不能及时诊治，则病情凶险，预后较差。
关于急性乙肝的预后介绍
急性乙肝病期一般在4个月内，少数至6个月临床完全恢复，个别超过6个月，90%以上的急性乙肝都能够最终获得痊愈，不留后患。有5%~10%的急性乙肝患者转过慢性乙肝，转为慢性乙肝的主要因素包括：遗传基因、感染乙肝病毒时的年龄、免疫功能低下等。婴幼儿时期感染乙肝病毒极易慢性化，乙肝病毒e抗原阳性的母亲
治疗急性心肌梗死并发心律失常的相关介绍
1.原发病治疗 首先应加强针对心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。 2.心律失常治疗 （1）持续性单形性室速不伴有肺水肿、低血压、心绞痛时可选择药物治疗，常用药物为胺碘酮。如伴心绞痛、肺水肿或低血压，应选择直流电复律。持续性多形性室速应直
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
急性心肌梗死的并发症有哪些？
1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，