关于急性心肌梗死并发心源性休克的一般治疗

心外因素可诱发或加重心源性休克,应纠正。 (1)镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药,呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者, 15~30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。 (2)吸氧 AMI并心源性休克时由于组织血液灌注量减少均有不同程度低氧血症,顽固性心源性休克尤甚,动脉氧分压降低往往早于肺水肿X线征象。根据患者状态,可选用鼻管、半开放面罩或呼吸机吸氧(高流量5~10L/min),使动脉血氧饱和度大于或等于90%(氧分压维持60mmHg以上)。连续床旁监测皮肤每搏血氧饱和度。 (3)适当补充血容量:AMI并发心源性休克时机体血容量绝对或相对不足亦是导致休克难治的原因之一,故而改善低血容量至为重要。......阅读全文

关于急性心肌梗死并发心源性休克的一般治疗

  心外因素可诱发或加重心源性休克,应纠正。  (1)镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药,呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者, 15~30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。  (2)吸氧 AMI并

急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的

  治疗策略:尽可能早期识别心源性休克,在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。  目的:改善心功能,防止梗死延展,保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标:平均动脉压维持70~80mmHg,心率90~100bpm;左心室充盈压

对症治疗急性心肌梗死并发心源性休克的介绍

  (1)酸中毒:组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒,从而抑制心肌收缩力和易发心律失常,并减低心脏对血管活性药物反应性,因此应及时改善酸中毒。治疗目标:血pH≥7.30,血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克,应谨慎。  (2)控

急性心肌梗死并发心源性休克的简介

  急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低,从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍,出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征,是其最危重并发症之一,是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展,AMI并发心源性休克的发生率、

关于急性心肌梗死并发心源性休克的预后介绍

  心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外,心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加;其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。

分析急性心肌梗死并发心源性休克的病因

  AMI并发心源性休克病因包括:  ①AMI相关的左心室功能衰竭;  ②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;  ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。

简述急性心肌梗死并发心源性休克的诊断依据

  1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。  2.心率增加、脉搏细弱。  3.血压降低,收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg,脉压20mmHg、心脏指数(CI)低于2L/(min·m2)。6.在合并心源性休克的患者中,造影结果显示,这类患者左前降支狭窄、多支病

简述急性心肌梗死并发心源性休克的临床表现

  心肌梗死并休克可在发病即刻发生,但大多数是逐渐发生的,即AMI后数小时至2~3天内,其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。临床特征:   1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀,晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、黏膜及内脏出血,即弥漫性血管内凝血的表现,以及多器官衰

概述心源性休克的一般治疗

  (1)止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情,止痛后患者血压可能回升,但必须警惕这些药物可能引起的副反应,包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时,可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等,既可加强止痛剂的疗效,又能减轻患者的紧张和心理负担。  (2)供

关于心源性休克的并发症的介绍

  1.呼吸衰竭  休克肺的形成与多种因素有关:肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀,肺的空气-血流屏障加厚;肺泡毛细血管内皮受损,通透性增高,在肺淤血的情况下引起间质性水肿;肺循环出现弥散性血管内凝血;肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤,感染,不适当输液和输注库存血,不合

心源性休克药物治疗休克的若干进展

  近年来,新型抗休克药物不断问世,加上对休克认识的深入,对某些药物的抗休克作用有了新的认识。  (1)纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高,它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能,使血压下降;而纳洛酮属于阿片受体阻滞药,故可逆转休克状态。  (2)1,

心源性休克的治疗原则介绍

  急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立,其基本治疗原则如下:  (1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持治疗。  (2)扩充血容量 如有低血容量状态,先扩充血容量。若合并代谢性酸

急性心肌梗死患者院内死亡的危险因素分析

  第二军医大学长海医院心血管内科的一项研究表明,积极再灌注治疗是改善急性心肌梗死患者尤其是并发心源性休克者早期预后的最佳治疗措施。应重视年龄、尿素、血糖、肌钙蛋白峰值、B型钠尿肽对判断预后的价值并提高胱抑素C的检测率。研究结果于近日在《第二军医大学学报》上发表。    该研究对近5年的1 31

治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的简介

  该病抢救必须迅速,同时要采取得力措施安抚患者狂躁的情绪, 最大限度减少心脏耗氧和负荷,迅速降压保护心肌。  吗啡是急性心肌梗死中的常用药, 能有效解除心肌梗死疼痛, 镇痛效果明显, 此外还能阻断 中枢交感冲动传出, 扩张周围静、动脉, 降低心脏前 、后负荷, 降低心脏耗氧量, 恢复并维持正常心率

关于急性心肌梗死并发急性左心衰竭的简介

  急性心肌梗死 ( AMI) 并发急性左心衰竭是由于冠状动脉病变出现动脉供血剧减甚至中断,心脏输出不能满足全身需求,导致缺血性心肌坏死,同时合并出现左心功能衰竭。  急性心肌梗死并发急性左心衰竭为泵衰竭,病情凶险,病死率高。而且 AMI 不易及时诊断,对患者生命造成极大的威胁,属于内科重症监护病房

治疗急性心肌梗死并发心律失常的相关介绍

  1.原发病治疗  首先应加强针对心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。  2.心律失常治疗  (1)持续性单形性室速不伴有肺水肿、低血压、心绞痛时可选择药物治疗,常用药物为胺碘酮。如伴心绞痛、肺水肿或低血压,应选择直流电复律。持续性多形性室速应直

老年急性心肌梗死的一般处理和对症治疗

  1、心电和血液动力学监测:老年AMI患者监护与中青年人相同,但老年人由于各种并发症发生率高,从CCU中获益高于中青年患者要大。  2、建立静脉通道:AMI头三天必须建立静脉通道,以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。为了不增加心脏负荷,关键在于控制输液速度和总量。老年患者头三天静脉补液量

关于心源性休克的病因分析

  1.心肌收缩力极度降低  包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病)、家族性贮积疾病及浸润(血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔

关于急性心肌梗死并发心律失常的基本介绍

  心律失常是急性心肌梗死常见的并发症,常发生在临床症状恶化的早期。有75%~95%的心肌梗死患者可出现室早、室速、室颤等室性心律失常,房室传导阻滞,特别是心肌梗死后的3日内。早期室颤可能主要由于浦肯野纤维与心肌交界处折返激动所致,其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸

如何诊断心源性休克?

  1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。  2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。  3.经积极扩容治疗后,低血压及临床症状无改善或恶化。  4.血流动力学指标符合以下典型特征  (1)平均动脉压

心源性休克的基本介绍

  心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损

心源性休克的常规检查

  1.血常规  白细胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长。  2.尿常规和肾功能检查  尿量减少,可出现蛋白尿,红

心源性休克的分类简介

  按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。  (1)轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖,但肢体稍发绀、发凉,收缩压≥80mmHg(10.64kPa)、尿量略减、脉压

AMI伴心源性休克——血运重建还是药物治疗?

  最新分析显示,急性心梗(AMI)患者因心源性休克入院后,与保守管理策略相比,接受经介入血运重建策略(包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG])治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。  

急性心源性肺水肿的治疗方法介绍

  其具体急救措施包括非特异性治疗,查出肺水肿的诱因并加以治疗,识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。  一、非特异性治疗  1.纠正缺氧缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧,形成恶性循环,故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入,也

关于急性心肌梗死并发心律失常的检查方式介绍

  一、检查  1.听诊心音  了解心室搏动的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步诊断。  2.心电图  正常窦性心律的心电图特点为P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结。正常窦性心律的频率一般为60~100次/分钟。  二、诊断  体表心电图是诊断心律

休克的一般治疗方式介绍

  通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢静脉回流,同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静脉通路,并用药物维持血压。尽量

关于泵衰竭的诊断依据介绍

  根据症状、体征和实验室检查结果,诊断泵衰竭并予以分级一般不太困难。血流动力学检查则对诊断和分级帮助尤大。急性心肌梗死病人约10%—15%发生休克,但未必都是Ⅳ级泵衰竭所表现的心源性休克。血容量不足、严重心律失常、剧烈疼痛、反射性周围血管舒缩障碍、药物影响等,均可导致或加重休克。故在排除上述因素,

急性心肌梗死的并发症有哪些?

  1.心脏破裂  常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌

简述心源性休克的病因和防治

  1、病因治疗  病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施,例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG),这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。  2、防治并发症和重要脏器功能衰竭  尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱