眼睑皮肤松弛综合征的流行病学及发病机制
流行病学 该综合征主要见于青年女性，男女之比约为1∶5，大多发生在10～18岁，至青春期以后不再发展，20岁前就诊者约占80%。病变多为双侧性，但也有单侧发病的文献报道。 发病机制 本病病因和发病机制尚不清楚，目前认为各种因素协同导致本病发作，既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素，又有后天炎症激发史。弹性结合蛋白基因的先天缺陷或后天因素对该蛋白的破坏，是造成本病发病的重要因素。......阅读全文
Reye综合征的病因及发病机制
病因 本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关：1）感染：多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎
中叶综合征的发病机制及症状
发病机制 中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，所致。 症状 可有反复咳嗽，咳痰，有时伴有咯血或发热，肺部可闻及湿啰音。 啰音是呼吸音以外附加的声音，是由于气管
脊灰病的流行病学及发病机制
流行病学 人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例
回归热的流行病学及发病机制
流行病学 1．分布 解放前全国各省均有虱传回归热流行，目前已基本消灭。蜱传回归热则仅见于新疆及西部边远省份。 2．传染源 人类为虱传回归热的传染源。蜱传回归热原存在于啮齿动物中，其主要贮存宿主为沙鼠、山鼠等各种鼠类。但在中非及东南非地区，人类亦可成为本病的贮存宿主。由于螺旋体可经蜱卵传给下一
皮肤弓形体病的发病机制
人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。
皮肤丝虫病的发病机制
健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及发病原因
发病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白
转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断
发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。 诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
皮肤丝虫病的发病机制及临床表现
发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。 临床表现 本病的临床表现和病程依赖于初次感染的年龄及免疫反应
颅内低压综合征的发病原因及发病机制
发病原因 若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征，常见病因有脉络丛损伤，腰椎穿刺后，外伤或脑膜炎等。 颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同，主要是由于颅腔内容物的容积减少引起： 1.脑脊液容量的减少，最为常见。 2.脑血容量的减少。
腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ
羊膜带综合征的病因及发病机制
病因 羊膜带综合征的病因尚未完全清楚关于病因假说有如下3种： 1.外因论 妊娠早期不明原因的羊膜破裂而绒毛膜完整，胎儿通过羊膜破裂处到达绒毛膜腔中由于绒毛膜渗透性较好，羊水外渗一过性羊水过少胎儿与绒毛膜贴近。绒毛膜组织具有增生和浸润能力，与胎儿的各种组织接触后对所接触的组织进行破坏继而出现相
肠应激综合征的病因及发病机制
病因 IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。 精神神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经
腰痛血尿综合征的病因及发病机制
病因 LPHS的病因，有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道，一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较，发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍（P＜0、01），常规服用止痛药的比例亦高于对照组（P＜0、01）。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作
雪泼综合征的病因及发病机制
病因 雪泼综合征征病因未明，具有显著的家族倾向，为常染色体显性遗传。 发病机制 雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌
巴特氏综合征的病因及发病机制
病因 本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有鶒： 1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。 2.失钾性肾小管缺陷。 3
Pancoast综合征的发病机制及临床症状
发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。 临床症状 肺癌或纵隔肿瘤患者出现持续性剧烈的肩痛，腋窝痛及上肢痛，同时可出现患侧眼睑下垂，眼球凹陷，瞳孔缩小，患侧
Pancoast综合征的发病机制及临床症状
发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。 临床症状 肺癌或纵隔肿瘤患者出现持续性剧烈的肩痛，腋窝痛及上肢痛，同时可出现患侧眼睑下垂，眼球凹陷，瞳孔缩小，患侧
姚皮炎综合征的病因及发病机制
病因 姚皮炎综合征征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性，多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。 由于葡萄球菌感染能产生IgE性抗体，而姚皮炎综合征患者因为反复感染，加上抑制性T细胞的质和量异常，致使IgE抗体产生量持续显着增高。中性粒细胞趋化功能降低的原因可能是由于：①血清中某些
肝病综合征的发病机制及辅助检查
发病机制 认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静
恶性脑膜瘤的流行病学及发病机制
流行病学 恶性脑膜瘤的发生率占颅内脑膜瘤的0.9%～10.6%，平均为2.8%。男性发病多于女性，男∶女为8∶1，发病的年龄较轻。 发病机制 恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒，肿瘤逐渐呈恶变，最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤
旋毛虫病的流行病学及发病机制
流行病学 地理分布 旋毛虫病呈世界性分布，我国自 1964 年在西藏发现人体旋毛虫病以来，云南、广东、广西、四川、内蒙、辽宁、吉林、黑龙江、河北、湖北、四川等地均已有本病的散发或暴发流行。 目前，云南、湖北和河南等省为我国旋毛虫病的高发区。云南省自 1964～1999 年底已暴发旋毛虫病
碰撞后皮肤容易青紫的发病机制
原发性或特发性血小板减少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗体与血小板膜发生交叉反应或免疫复合物黏附于血小板所致。慢性型与自身产生抗血小板抗体有关。继发性或症状性血小板减少性紫癜是造血系统疾病、药物、感染、其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤等引起的系列反应。
老年性皮肤萎缩的发病机制
症状体征外在环境或内在环境，遗传因素等促成皮肤较早老化，出现皮肤萎缩症。 老化皮肤菲薄、干燥、表面光泽弹性差而松弛。眼眶睑部皮肤及颈项部皮肤皱缩、皮纹深、松垂，常显现黑色色素沉着或色素减退(白点症)，毛细血管扩张出现樱桃红的毛细血管瘤(红点症)。皮脂腺溢出，较早出现脂溢性皮炎，脂溢性角化及老年
交感神经链综合征的发病原因及发病机制
(一)发病原因 许多病因可引起交感神经链综合征，如各种急性及慢性感染，全身性或局部感染，各种内源性、外源性中毒，以及外伤、脊柱退行性疾病、肿瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。 (二)发病机制 本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞
Davison综合征的发病机制及临床表现
发病机制 脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运，当血管闭塞后，引起脊髓腹侧和外侧索的损害。 病理改变： 肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿，可累及一个或数个节段，在同一患者，每节段损害的软化区域大小并不一致，这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的
纤维肌痛综合征的分类及发病机制
分类 纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。 发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺
小儿蓝尿布综合征的发病机制及检查
发病机制 因肠道对色氨酸吸收障碍，肠道细菌将色氨酸变为吲哚，再变为尿蓝母，后者在空气中氧化为尿蓝，排泄蓝色尿液并把襁褓染成蓝色。该病征为常染色体隐性遗传，但也可能是性连锁遗传，遗传学规律尚未阐明。另有报道发自维生素D中毒者。 病理检查可见肾脏有广泛的灶性钙沉积，肾髓质尤其明显。[2] 检查
短肠综合征的发病机制及病理生理
成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超
低血糖综合征的发病机制及诊断标准
发病机制 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小