简述良性小动脉肾硬化的临床表现
1.为原发性高血压，有高血压家族史。 2.出现蛋白尿前已有5年以上的持续性高血压，程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。 3.有轻中度的持续性蛋白尿，24h尿蛋白≤2.0g，镜检有形成分少。 4.有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 5.除外各种原发性肾脏病和其他继发性肾脏疾病。若有以下条件则有参考价值： ①病程进展缓慢； ②年龄在40~50岁以上； ③有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ④有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史； ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ⑥血尿酸升高。......阅读全文
简述良性小动脉肾硬化的临床表现
1.为原发性高血压，有高血压家族史。 2.出现蛋白尿前已有5年以上的持续性高血压，程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。 3.有轻中度的持续性蛋白尿，24h尿蛋白≤2.0g，镜检有形成分少。 4.有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 5.除外各种原发性肾脏病和
简述良性小动脉肾硬化的检查和预后介绍
一、检查方法 实验室检查： 血清肌酐、尿素氮增高、尿常规异常出现蛋白尿，少量红细胞及颗粒管型。 其他辅助检查： B型超声检查显示双肾体积缩小，对诊断有帮助。 二、并发症 常见有视网膜动脉硬化及出血，渗出和高血压心脏病，脑血管病变等。 三、预后 老年高血压患者当血肌酐超过1.5mg
关于良性小动脉肾硬化的治疗概述
治疗上早期应首选利尿剂或引达帕胺(寿比山)。为了降低蛋白尿，可选用长效的转换酶抑制剂(ACEI)，如苯那普利(洛丁新)，从低剂量开始逐渐加量，达到降压，又减少蛋白尿的目的。
概述良性小动脉肾硬化的发病机制
大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变： (1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥
关于良性小动脉肾硬化的病理诊断介绍
如临床诊断困难，可作肾活检，但肾穿刺易发生出血，需掌握指征。组织学改变主要有： ①肌内膜肥厚，特别是在叶间小动脉； ②玻璃样变，主要是入球动脉； ③肾小球毛细血管壁增厚、肾小球萎缩、系膜基质增加、包曼囊增厚、肾小管萎缩、间质纤维化等。
良性小动脉性肾硬化症的相关介绍
良性小动脉性肾硬化症是一种通常伴有慢性高血压的疾病，以累及血管，肾小球和小管间质为特征。三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。高血压治疗至舒张期血压
良性小动脉性肾硬化症的病因分析
肾硬化随年龄增长而发生，但可因慢性高血压而加重，慢性高血压的病人进行性肾脏疾病的总发病率较低，大多数病人为轻度高血压，然而，三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。 两个过程促成了慢性高血压血管损害的发生：中层的肥厚和成纤维细胞性内膜增厚引起
关于良性小动脉肾硬化的病理生理阶段介绍
第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定；肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象。肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。 第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感
关于良性高血压性小动脉性肾硬化的简介
良性高血压性小动脉性肾硬化，一种通常伴有慢性高血压的疾病，以累及血管，肾小球和小管间质为特征。 良性高血压性小动脉性肾硬化的症状： 慢性高血压的特征性临床表现常伴有视网膜病变，左室肥大，一个相对正常的尿液分析，肾脏缩小和慢性进行性肾功能不全伴蛋白尿增加（典型为非肾病性）可提示诊断，一些情况可
关于良性小动脉性肾硬化症的预后介绍
尽管良性小动脉性肾硬化症是终末期肾衰（ESRD）病人的最常见诊断之一，如缺乏任何危险因素，进展的速度一般较慢；只有一些明显的特发性原发性高血压的病人可发生进行性肾脏疾病，然而，如此多的慢性高血压病人，少数有发生肾衰的危险，则组成了发生ESRD的大量人群，进行性肾功能不全直接与高血压的严重性和控制
关于良性高血压性小动脉性肾硬化的检查介绍
良性高血压性小动脉性肾硬化病人可能表现尿素氮和血浆肌酐浓度的缓慢进行性升高，高尿酸血症（不依赖利尿治疗），一个相对早期的发现，可能反映了血管疾病引起的肾血流的降低，尿液分析典型表现为少量细胞或管型，蛋白排泄通常＜1g/d，但有时在肾病范围内，伴有明显蛋白尿的病人常常有重叠的肾血管疾病。
治疗良性高血压性小动脉性肾硬化的相关介绍
尽管良性肾硬化是终末期肾衰（ESRD）病人的最常见诊断之一，如缺乏任何危险因素，进展的速度一般较慢；只有一些明显的特发性原发性高血压的病人可发生进行性肾脏疾病，然而，如此多的慢性高血压病人，少数有发生肾衰的危险，则组成了发生ESRD的大量人群，进行性肾功能不全直接与高血压的严重性和控制的充分性相
关于良性高血压性小动脉性肾硬化的病因分析
良性高血压性小动脉性肾硬化随年龄增长而发生，但可因慢性高血压而加重，慢性高血压的病人进行性肾脏疾病的总发病率较低，大多数病人为轻度高血压，然而，三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。 两个过程促成了慢性高血压血管损害的发生：中层的肥厚和成纤
关于良性小动脉性肾硬化症的检查治疗介绍
一、检查 病人可能表现尿素氮和血浆肌酐浓度的缓慢进行性升高，高尿酸血症（不依赖利尿治疗），一个相对早期的发现，可能反映了血管疾病引起的肾血流的降低，尿液分析典型表现为少量细胞或管型，蛋白排泄通常
关于良性小动脉性肾硬化症的鉴别诊断介绍
1.慢性肾小球肾炎继发高血压 若病史十分清楚则鉴别毫无困难，慢性肾小球肾炎患者尿异常在前，高血压在后；而良性小动脉性肾硬化症患者高血压则先于肾损害10余年。对于病史不清，尤其已有肾功能不全的病例，鉴别常很困难，此时表1中资料可作鉴别参考。 2.慢性肾盂肾炎继发高血压 患者多为女性，常有间歇发作
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的简介
本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclero
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的药物治疗
如能将血压满意控制到正常或接近正常[＜20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定，甚至逆转高血压肾损害。晚近。老年人高血压的临床治疗报道亦显示：有效地治疗高血压能避免老年人发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭
概述老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的症状
良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病)；年龄(老年人较易发病)；种族(黑种人较易发病)；高血压并发症(并发糖尿病、高脂
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的病理病因
良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。
关于恶性肾小动脉硬化的简介
恶性肾小动脉硬化是由恶性高血压引起的一种恶性疾病。恶性高血压部分由原发性高血压进展而来，另一部分则发生于继发性高血压，主要为肾实质性病变(慢性肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎)和肾血管性高血压。肾脏是恶性高血压最易累及的靶器官，表现为恶性小动脉性肾硬化症，病情凶险，不及时治疗很快进入肾功能衰竭，可导致
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的预防护理
1.胸怀开阔 精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟，少吃盐；避免发胖；都对预防本病有积极意义。 2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有
简述肾硬化症的临床表现
动脉性肾硬化的病人可见全身性动脉粥样硬化的表现，如心、脑及外周血管硬化的表现，伴或不伴高血压。原发性高血压良性期的表现有体重过重、头痛、眩晕、心悸、气短、精神紧张及心前区疼痛等。恶性期的表现有头痛及高血压脑病，体重减轻，视力障碍。肾硬化早期见腰酸、腰痛、水肿、血尿、夜尿多等，晚期见肾功能衰竭的表
治疗恶性肾小动脉硬化的相关介绍
降压速度及目标：除了合并高血压脑病、严重充血性心力衰竭、急性心肌梗死等的恶性高血压需要尽快降低血压外，大多数无并发症的恶性高血压无需也应避免在短期内迅速将血压降至正常，以防止肾脏及心脑缺血加重。通常血压下降幅度在24h内不超过20%，血压在24～48h内降至160～170/100～110mmHg
分析恶性肾小动脉硬化的病症原因
恶性小动脉性肾硬化的发病与以下三个因素有关： ①血压增高的直接作用：当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。 ②肾素、血管紧张素的作用：在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。
治疗恶性肾小动脉硬化的相关药物介绍
血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)：通过阻断AngⅡ的作用抑制RAS，因而适用于恶性高血压。根据现有的研究资料，AT1RA具有与ACEI相似的降低血压、保护靶器官的作用，由于能更彻底地抑制RAS，理论上比ACEI具有更强大的作用，但由于对缓激肽无明显作用，其降压作用受到一定影响。关于该类药
关于恶性肾小动脉硬化的疾病诊断介绍
血压：血压显著升高，通常舒张压在130mmHg(16.9kPa)以上，但血压变动范围大，舒张压在100～180mmHg(13.3～24.0kPa)，收缩压在150～290mmHg(20.0～38.7kPa)，大多既往存在良性高血压数年。 眼底检查：眼底视网膜改变属于Keith-Wagner分级
关于高血压性肾病的基本介绍
高血压肾病（hypertensive renal disease），系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。 高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高血压
肾硬化症的临床表现
动脉性肾硬化的病人可见全身性动脉粥样硬化的表现，如心、脑及外周血管硬化的表现，伴或不伴高血压。原发性高血压良性期的表现有体重过重、头痛、眩晕、心悸、气短、精神紧张及心前区疼痛等。恶性期的表现有头痛及高血压脑病，体重减轻，视力障碍。肾硬化早期见腰酸、腰痛、水肿、血尿、夜尿多等，晚期见肾功能衰竭的表
肾动脉硬化症的基本介绍
肾动脉粥样硬化症，是全身动脉粥样硬化的一部分，但亦与全身性动脉粥样硬化的严重程度未必平行，临床多见于60岁以上的老年人，一般无明显临床症状，除了一些病人有微量蛋白尿外，很少有其他异常改变，部分患者可发生动脉栓塞，表现为肾功能不全，在应激状态下甚至发展为尿毒症。此症可同时伴有其他器官的动脉硬化，如
缺血性肾病的鉴别诊断
应与良性小动脉性肾硬化症及肾小动脉胆固醇结晶栓塞鉴别，它们也可引起慢性肾脏缺血性病变。 良性小动脉性肾硬化症（BANS）需有长期持续高血压史（常为10余年），而本病可不伴高血压或仅有较短期高血压；两病肾病临床表现相似，但是BANS两肾大小对称，而本病两肾大小常不一致；两病肾脏病理均显示肾实质缺