概述良性小动脉肾硬化的发病机制
大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变： (1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。 (2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。Kashgarin总结有关文献后认为：玻璃样特质来源于3个途径： ①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。 ②血管壁的细胞外基质合成增加。 ③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。看来Kashgarin的观点......阅读全文
概述良性小动脉肾硬化的发病机制
大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变： (1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥
关于良性小动脉肾硬化的治疗概述
治疗上早期应首选利尿剂或引达帕胺(寿比山)。为了降低蛋白尿，可选用长效的转换酶抑制剂(ACEI)，如苯那普利(洛丁新)，从低剂量开始逐渐加量，达到降压，又减少蛋白尿的目的。
简述良性小动脉肾硬化的临床表现
1.为原发性高血压，有高血压家族史。 2.出现蛋白尿前已有5年以上的持续性高血压，程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。 3.有轻中度的持续性蛋白尿，24h尿蛋白≤2.0g，镜检有形成分少。 4.有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 5.除外各种原发性肾脏病和
关于良性小动脉肾硬化的病理诊断介绍
如临床诊断困难，可作肾活检，但肾穿刺易发生出血，需掌握指征。组织学改变主要有： ①肌内膜肥厚，特别是在叶间小动脉； ②玻璃样变，主要是入球动脉； ③肾小球毛细血管壁增厚、肾小球萎缩、系膜基质增加、包曼囊增厚、肾小管萎缩、间质纤维化等。
良性小动脉性肾硬化症的相关介绍
良性小动脉性肾硬化症是一种通常伴有慢性高血压的疾病，以累及血管，肾小球和小管间质为特征。三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。高血压治疗至舒张期血压
良性小动脉性肾硬化症的病因分析
肾硬化随年龄增长而发生，但可因慢性高血压而加重，慢性高血压的病人进行性肾脏疾病的总发病率较低，大多数病人为轻度高血压，然而，三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。 两个过程促成了慢性高血压血管损害的发生：中层的肥厚和成纤维细胞性内膜增厚引起
简述良性小动脉肾硬化的检查和预后介绍
一、检查方法 实验室检查： 血清肌酐、尿素氮增高、尿常规异常出现蛋白尿，少量红细胞及颗粒管型。 其他辅助检查： B型超声检查显示双肾体积缩小，对诊断有帮助。 二、并发症 常见有视网膜动脉硬化及出血，渗出和高血压心脏病，脑血管病变等。 三、预后 老年高血压患者当血肌酐超过1.5mg
关于良性小动脉肾硬化的病理生理阶段介绍
第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定；肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象。肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。 第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感
关于良性小动脉性肾硬化症的预后介绍
尽管良性小动脉性肾硬化症是终末期肾衰（ESRD）病人的最常见诊断之一，如缺乏任何危险因素，进展的速度一般较慢；只有一些明显的特发性原发性高血压的病人可发生进行性肾脏疾病，然而，如此多的慢性高血压病人，少数有发生肾衰的危险，则组成了发生ESRD的大量人群，进行性肾功能不全直接与高血压的严重性和控制
概述老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的症状
良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病)；年龄(老年人较易发病)；种族(黑种人较易发病)；高血压并发症(并发糖尿病、高脂
关于良性小动脉性肾硬化症的检查治疗介绍
一、检查 病人可能表现尿素氮和血浆肌酐浓度的缓慢进行性升高，高尿酸血症（不依赖利尿治疗），一个相对早期的发现，可能反映了血管疾病引起的肾血流的降低，尿液分析典型表现为少量细胞或管型，蛋白排泄通常
关于良性小动脉性肾硬化症的鉴别诊断介绍
1.慢性肾小球肾炎继发高血压 若病史十分清楚则鉴别毫无困难，慢性肾小球肾炎患者尿异常在前，高血压在后；而良性小动脉性肾硬化症患者高血压则先于肾损害10余年。对于病史不清，尤其已有肾功能不全的病例，鉴别常很困难，此时表1中资料可作鉴别参考。 2.慢性肾盂肾炎继发高血压 患者多为女性，常有间歇发作
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的简介
本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclero
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的药物治疗
如能将血压满意控制到正常或接近正常[＜20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定，甚至逆转高血压肾损害。晚近。老年人高血压的临床治疗报道亦显示：有效地治疗高血压能避免老年人发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的病理病因
良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。
关于恶性肾小动脉硬化的简介
恶性肾小动脉硬化是由恶性高血压引起的一种恶性疾病。恶性高血压部分由原发性高血压进展而来，另一部分则发生于继发性高血压，主要为肾实质性病变(慢性肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎)和肾血管性高血压。肾脏是恶性高血压最易累及的靶器官，表现为恶性小动脉性肾硬化症，病情凶险，不及时治疗很快进入肾功能衰竭，可导致
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的预防护理
1.胸怀开阔 精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟，少吃盐；避免发胖；都对预防本病有积极意义。 2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有
概述酒精所致肝硬化的发病机制
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重叠存在。 肝脏损伤 过去认为酒精所致肝硬化是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含
治疗恶性肾小动脉硬化的相关介绍
降压速度及目标：除了合并高血压脑病、严重充血性心力衰竭、急性心肌梗死等的恶性高血压需要尽快降低血压外，大多数无并发症的恶性高血压无需也应避免在短期内迅速将血压降至正常，以防止肾脏及心脑缺血加重。通常血压下降幅度在24h内不超过20%，血压在24～48h内降至160～170/100～110mmHg
分析恶性肾小动脉硬化的病症原因
恶性小动脉性肾硬化的发病与以下三个因素有关： ①血压增高的直接作用：当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。 ②肾素、血管紧张素的作用：在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。
治疗恶性肾小动脉硬化的相关药物介绍
血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)：通过阻断AngⅡ的作用抑制RAS，因而适用于恶性高血压。根据现有的研究资料，AT1RA具有与ACEI相似的降低血压、保护靶器官的作用，由于能更彻底地抑制RAS，理论上比ACEI具有更强大的作用，但由于对缓激肽无明显作用，其降压作用受到一定影响。关于该类药
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
概述营养不良性弹力纤维病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1、家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
关于恶性肾小动脉硬化的疾病诊断介绍
血压：血压显著升高，通常舒张压在130mmHg(16.9kPa)以上，但血压变动范围大，舒张压在100～180mmHg(13.3～24.0kPa)，收缩压在150～290mmHg(20.0～38.7kPa)，大多既往存在良性高血压数年。 眼底检查：眼底视网膜改变属于Keith-Wagner分级
概述肺良性淋巴细胞血管炎的发病机制
肺良性淋巴细胞血管炎病理特点是血管壁的炎症反应，常常贯穿血管壁全层，且多以血管为病变中心，血管周围组织也可受到累及，但支气管中心性肉芽肿病是个例外。大中小动静脉均可受累，亦可出现毛细血管炎症。炎症常伴纤维素样坏死、内膜增生及血管周围纤维化。因此肺良性淋巴细胞血管炎可导致血管的堵塞而产生闭塞性血管
肾硬化症的概述
肾硬化症包括肾动脉粥样硬化引起的动脉性肾硬化，和高血压引起的良性肾硬化及恶性肾硬化。肾动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的一部分，多见于老年人，伴或不伴有高血压。
肾下垂的发病机制
肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿；肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底