简述动脉粥样硬化性主动脉瘤的病理生理介绍
主动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。由于动脉瘤承受的血流压力较大，使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或字形破裂而死亡，囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。......阅读全文
简述动脉粥样硬化性主动脉瘤的病理生理介绍
主动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。由于动脉瘤承受的血流压力较大，使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。患者可因动脉瘤严重压迫重
闭塞性动脉粥样硬化症的病理生理介绍
从上、下肢的情况来看，下肢动脉粥样硬化的发病率远远超过上肢。病变分布的节段，从临床上已出现下肢缺血性症状的患者来看，狭窄病变位于主－髂动脉者占30％；病变侵犯股-腘动脉者为80％-90％；更远端的胫、腓动脉受侵犯者为40％-50％。 病理解剖及病理生理：对买内膜粥样斑块形成，逐渐发展使血管管腔
老年闭塞性周围动脉粥样硬化的病理生理
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍
1 导致鼻塞：由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞，长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此经常被累而发炎，咽干、咽痛，咽内有异物感或发痒，引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症，这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。 2、肥厚性
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
简述喉水肿的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛处，如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿，有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液，变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。 2、疾病症状 发病迅速，尤其变应遗传性血管神经性者发展快，常在几分钟内发生喉喘鸣、声嘶、呼吸困难、甚至窒息。喉镜检查见喉
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于巨肥厚性胃炎的病理生理介绍
Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
概述遗传性进行性肾炎的病理生理介绍
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，因此在讨论本病发病机制前，先简要复习一下现代对胶原Ⅳ结构的认识。 胶原Ⅳ分子由3条α(Ⅳ)肽链组成，为三股螺旋结构。除中央螺旋区外，其氨基端为TS区，羧基端为终端膨大的非胶原NC1区。四个胶原Ⅳ分子的氨基端相连，两个胶原Ⅳ分子的羧基端相接
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
简述斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
简述伤寒肠穿孔的病理生理
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
简述干酪样肺炎的病理生理
在小儿抵抗力非常低下，对结核菌的过敏反应十分增强的情况下，带有大量结核菌的干酪样物质进入肺组织即可造成干酪样肺炎。最多见为支气管淋巴结干酪样物质破溃入支气管引起；有时可能为原发灶液化崩溃进一步扩散而成；肺内新鲜的血行播散性结核病变可迅速融合溶解变成小叶性干酪样肺炎；此外在续发性肺结核浸润性病变可
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
关于急性腐蚀性胃炎的病理生理介绍
浓酸可使蛋白质和角质溶解或凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，坏死组织脱落可造成继发性胃穿孔、腹膜炎；强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成胶冻样的碱性蛋白质，与脂肪酸结合成皂盐，造成严重的组织坏死，常产生食管壁和胃壁全层灼伤，甚至引起出血或穿孔。两者后期都可引
关于毛囊性脓疱疮的病理生理介绍
病理生理：在毛囊开口处有角层下脓疱。脓疱内有大量中性粒细胞，残余的角质和坏死的上皮细胞。脓疱四周表皮细胞水肿，毛囊上部周围结缔组织水肿，血管扩张，其周围有较多的中性粒细胞浸润。 诊断检查：鉴别诊断：脓疱性痱子：为与汗孔一致的小脓疱，同时有密集的丘疹或丘疱疹，多见于夏季或高温湿热的环境中。 治
关于腔隙性脑梗死的病理生理介绍
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑
关于血栓性脑梗死的病理生理介绍
脑组织对缺血，缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死，缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元，胶质细胞及内皮细胞均坏死。 (1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致
关于感染性腹泻病的病理生理介绍
消化功能紊乱 因肠蠕动亢进，肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。 水、电解质和酸碱平衡失调 呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。 消化功能紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 1.脱水：脱水的性质分为三种： ①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细
关于滑膜性骨化生的病理生理介绍
病因尚不清楚，关节滑膜增生和增殖的绒毛逐渐肥大，成为关节内带蒂的化生软骨细胞块，蒂与滑膜相连，因蒂内血管供应营养、游离体不断生长，然后脱落于关节腔内形成“关节鼠”游离体核心骨化中心失去血供而发生坏死，其表面的软骨细胞则可依靠滑液生长。