关于慢性甲状腺炎症的发病机制介绍

小儿炎症性肠病的发病机制

　　(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患

小儿炎症性肠病的发病机制

　　1.发病机制　　(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD

简述炎症性肌病的发病机制

　　PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。　　1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径 PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达

发性慢性胆囊管炎的发病机制

　　原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。

简述内脏动脉慢性闭塞的发病机制

　　内脏动脉慢性闭塞的发病机制—当慢性粥样硬化性病变累及3支主要内脏动脉中的2支以上时，因肠系膜血管之间存在丰富的侧支循环一般情况下胃肠道处于无症状的肠系膜慢性缺血状态。但是进食后，胃肠道蠕动增加和代谢活动增高，需要较多的血供保证其正常的生理功能，但因营养动脉的闭塞，血流量不能增加而出现内脏缺血，产

慢性前列腺增生的发病机制

　　前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部、体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止

概述慢性特发性低钾血症的发病机制

　　慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：　　1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。　　2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。　　3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制

　　发病原因　　1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变；　　2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。　　发病机制　　1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变；　　2. RE

关于竹节脊柱的发病机制介绍

　　竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。　

关于副伤寒的发病机制介绍

　　副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等

关于惊恐障碍的发病机制介绍

　　1.神经生物学假说　　German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏

关于胃胀的发病机制介绍

　　1、胃肠道内气体排出障碍。　　2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。　　3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失

关于子宫纵膈的发病机制介绍

　　子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。　　胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失

慢性鼻窦炎症的介绍

　　慢性鼻窦炎症，亦称慢性化脓性鼻窦炎症。广州仁爱医院耳鼻喉科专家介绍说，常因急性化脓性鼻窦炎反复发作未能得到适当治疗所致。以多粘液或脓性鼻涕、鼻塞、头痛及嗅觉减退或消失为主要临床症状。现代西医学除穿刺冲洗、手术疗法外，尚无理想的治疗措施。广州仁爱医院耳鼻喉科专家介绍说，现代用针灸治疗慢性鼻窦炎的报

关于慢性支气管炎症状体征介绍

　　1、咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。　　2、咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增

概述妊娠合并甲状腺机能亢进的发病机制

　　不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。　　1.弥漫性毒性甲状腺肿 也称Graves病，是一种自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠；也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈

小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制

　　发病原因　　迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子

概述小儿炎症性肠病的发病机制

　　(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患

关于慢性肠源性肢端皮炎的发病机制及临床表现介绍

　　发病机制　　锌是很多酶的重要因子，其含量、活性降低，导致一系列临床表现。给予口服锌剂治疗，疗效显著，生命得以挽救。　　临床表现　　起病于婴幼儿期，主要见于出生后1岁内的幼婴，断奶前后发病率最高，为慢性多形性皮炎表现，皮损初起为小疱，疱液初透明，以后因继发细菌或真菌，尤其是白色念珠菌感染而混浊，皮

关于慢性淋巴性甲状腺炎的检查项目介绍

　　1.甲状腺功能测定　　血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。　　2.血清TSH浓度测定　　血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺

关于慢性淋巴性甲状腺炎的鉴别诊断介绍

　　1.结节性甲状腺肿　　少数CLT患者可出现甲状腺结节样变，甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。　　2.Graves病　　肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，如果血清TRAb阳性，或伴有甲

关于桥本氏甲状腺病的病理机制介绍

　　桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体。如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗体与抗原形成免疫复合物。依赖与抗体的细胞毒，免疫介导，免疫复合物，淋巴细胞毒等作用于甲状腺滤泡上皮细胞，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏

关于PRL瘤的发病机制的介绍

　　PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其

关于黄色瘤的发病机制的介绍

　　黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。　　高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入

关于鼻窦粘膜慢性化脓性炎症的治疗方案介绍

　　1、鼻窦粘膜慢性化脓性炎症— 滴鼻剂 以减充血剂为主，其能改善鼻腔通气和引流，常用者是1%麻黄素生理盐水。本病多数与变态反应腾，故减充血剂内可适当加入类固醇类激素药物。此外，滴鼻剂配伍中应含有保护和恢复鼻粘膜纤毛活性的成分，如ATP、溶菌酶等。　　2、鼻窦粘膜慢性化脓性炎症— 上颌窦穿刺冲洗 每

关于鼻窦粘膜慢性化脓性炎症的检查方式介绍

　　1、鼻窦粘膜慢性化脓性炎症的口腔和口咽部检查　　口腔和口咽部检查牙源性上颌窦炎者同侧上列第2双尖牙或第1、2磨牙可能存在病变，后组鼻窦炎者咽后壁可能见到脓液或干痂附着。　　2、鼻窦粘膜慢性化脓性炎症的X线和CT检查　　鼻窦X线平片和断层片是本病诊断之重要手段。可显示窦腔大小、形态以及窦内粘膜不同

关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍

　　发病原因　　由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌

关于慢性浅表性胃炎的发病因介绍

　　浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有：　　1.细菌、病毒及毒素　　多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现9

慢性劳损性腰背痛的发病机制

　　其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。　　1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织

慢性髓细胞白血病的发病机制