分析婴儿维生素A缺乏症的发病原因
1、饮食不当 婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极 高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。 2、消化系统疾病 消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15´；-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警......阅读全文
分析婴儿维生素A缺乏症的发病原因
1、饮食不当 婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极 高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素
分析维生素C缺乏症的发病原因
1、乳母膳食长期缺乏维生素C，以牛乳或单纯谷类食物长期人工喂养，而未添加富含维生素C，辅食的宝宝，则易患本病。 2、吸收障碍。慢性消化功能紊乱，长期腹泻等可致吸收减少。 3、需要量增加。早产儿生长发育快，需要量增多；患感染性疾病，严重创伤等消耗增多，需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。
如何诊断婴儿维生素A缺乏症？
眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。对可疑病例可做下列检查有助
婴儿维生素A缺乏症的基本介绍
维生素A缺乏症是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，多见于1～4岁小儿；最早的症状是暗适应差，眼结合膜及角膜干燥，以后发展为角膜软化且有皮肤干燥和毛囊角化，故又称夜盲症、干眼病、角膜软化症。
婴儿维生素A缺乏症的眼部症状
最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异 常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现 变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性
婴儿维生素A缺乏症的疾病鉴别
1、与角结膜干燥症鉴别。 (1)结膜表面干燥，暗淡无光，易成皱褶，甚至粗如皮肤，结膜血管呈蓝色，角膜干燥混浊，知觉迟钝。 (2)自觉眼球干涩，灼热，视力严重减退。 (3)成年人多见。 2、夜盲的其他原因，如视网膜炎色素沉着症，必须排除，继发性感染可使角膜改变恶化，试用维生素A的治疗剂量有
关于婴儿维生素A缺乏症的检查介绍
1、血浆维生素A含量测定 正常为300～500μg/L，低于200μg/L为异常。 2、尿液检查 计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上(尿路感染除外)有助于诊断。 3、血浆视黄醛结合蛋白(RBP)测定 它能反应维生素A的水平。正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。 4
治疗婴儿维生素A缺乏症的方法介绍
一、一般疗法 1、改善饮食，加用牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。 2、应积极治疗原发疾病，如肠道感染，肝、胆病和其他全身性疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。 二、维生素A治疗 1、服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生
分析维生素A中毒症的发病原因
配制的鱼肝油制剂，有浓缩鱼肝油滴剂和丸剂两种类型，其成分均为维生素D和维生素A。这两种维生素对处于生长发育时期的儿童来说，都十分重要。维生素D主要用于防治佝偻病，而维生素A对保证孩子眼睛、皮肤等器官的发育和功能，均起重要作用。 但有一个问题常常易被人们所忽视，即在这些鱼肝油制剂中，维生素A的含
婴儿步行晚的发病原因及发病机制
发病原因 病因不明，有家族发病倾向，故可能与遗传因素有关。 发病机制 Singleton(1956)认为是血管壁的增厚致管腔变窄，组织血流减少，以致出现骨骼的非特异性骨皮质增厚，骨内外膜新骨生成，骨组织内及邻近皮下组织小动脉管壁增厚。[1]
关于婴儿维生素A缺乏症的其他表现介绍
由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。婴幼儿时期可见体格发育迟缓。严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控
关于婴儿维生素A缺乏症的病理生理介绍
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内
关于婴儿维生素A缺乏症的预防保健介绍
1、增加富含维生素A食物的摄入 尤其是要增加动物性食物的比例，肝脏：羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万IU，奶类、黄油、奶酪和蛋类维生素A中等含量,牛肉、羊肉、猪肉中维生素A含量 较低,植物性食物中富含类胡萝卜素的蔬菜、水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。棕榈油
婴儿维生素B1缺乏症的简介
脚气病（beriberi）又称婴儿维生素B1缺乏症(vitamin Bl deficiency)，是由于长期缺乏维生素B1，影响机体糖和脂肪代谢，引起神经病变，心功能不全，胃肠道、肝脏及肾脏病变。其原因有摄入不足，吸收不良，需要量增多，消耗过多等。 维生素B1缺乏症的原因： ①母乳喂养的婴儿
怎样预防婴儿维生素B1缺乏症？
人体内不能制造硫胺素，贮备量也有限，人的肠道细菌虽能合成硫胺素，但数量很少而且主要为焦磷酸酯型，肠道不易吸收。故必须每日从食物中摄入维生素B1。 预防脚气病重要措施之一为加强粮食加工的卫生监督和指导，防止谷物辗磨中硫胺素的过程耗损。另外应加强营养卫生的宣教，尤于产米地区及以米为主食者，强调仪器
关于维生素缺乏病的发病原因分析
⒈日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D。产生维生素D的量与紫外线的强度、照射时间和皮肤暴露的面积成正比。在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区、工业城市空气污染严重、高楼林立都可使紫外线照射不足。 ⒉维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴
婴儿黑矇性痴呆的发病原因
可能系一种溶酶体病，酶的缺陷尚不明了，可能与脂肪酸的过氧化酶缺乏有关，脑组织神经元的溶酶体内有沉积物，认为是蜡样质和脂褐质的蓄积。
婴儿黑矇性痴呆的发病原因及发病机制
发病原因 可能系一种溶酶体病，酶的缺陷尚不明了，可能与脂肪酸的过氧化酶缺乏有关，脑组织神经元的溶酶体内有沉积物，认为是蜡样质和脂褐质的蓄积。 发病机制 本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamau
G6PD缺乏症的分类和发病原因分析
一、疾病分类 本病有多种G-6-PD基因变异型,伯氨喹啉型药物性溶血性贫血或蚕豆病,感染诱发的溶血,新生儿黄疸等。 二、发病原因 ①蚕豆； ②氧化药物:解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素K、对氨基水杨酸等； ③感染:病原体有细菌或病毒。
关于婴儿维生素B1缺乏症的病理介绍
病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失。下肢最长的神经如坐骨神经最先受累。有雪旺（Schwann’s）细胞水肿、空泡变性甚至崩缩。颅神经（第Ⅲ、Ⅵ对）、迷走神经（喉返神经）也有变性。软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血。间脑、延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生。心脏则因
概述婴儿维生素B1缺乏症的治疗原则
1.发病的第1周，应每日给维生素B1至少10mg。第2周起直到临床症状消失，每日给药3～5mg。以后的维持量为每日1～5mg。当婴儿脚气病时，其乳母无论有无硫胺素缺乏症状，也应同时给予治疗，日服维生素B150mg，待患儿痊愈后改为维持量。由于患者常伴同其他B族维生素缺乏症，故同时应给口服复合维生
简述婴儿维生素B1缺乏症的诊断依据
1.母亲缺乏维生素B1，患儿单纯用淀粉喂养未加副食，烹调方法不当(如淘洗加热过度、加碱)或患有慢性消化道和肝脏疾病，以及长期发热等。 2.有厌食、吐奶、便秘、浮肿、呼吸困难、紫绀、心动过速、心脏扩大等心力衰竭表现，烦躁、呆滞、嗜睡、惊厥、昏迷、周围神经炎(包括颅神经)、腱反射减弱或消失等。
抗维生素D佝偻病的发病原因分析
由于肾小管回吸收磷减少所致。肠道吸收钙、磷不良，血磷降低，在0.65－0.97/mmol/L（2－3mg/dl），钙磷乘积多在30以下，骨质不易钙化。 遗传学表现为性联显性遗传。男性患者只能将此病传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化
维生素A缺乏症的病因分析
1.原发性因素 4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。 2.消化吸收影响因素 维生素A为脂溶性维生素,它和胡萝卜素在小肠的消
关于婴儿维生素B1缺乏症的医技检查介绍
一、实验室检查 ⑴硫胺素负荷试验：口服5mg或肌注1mg维生素B1，留4小时尿，测排出硫胺素的量，正常在100ug以上，脚气病患者则低于50ug，甚至为零。 ⑵测血液中丙酮酸和乳酸含量，脚气病患者皆明显升高，有助确诊。且大多数病例二氧化碳结合力降低明显。 ⑶测定红细胞的酮基移换酶活性。脚气
概述婴儿维生素B1缺乏症的临床表现
婴儿期脚气病大多数为急性，常突然发作，病热危重。早期可有面色苍白、急躁、哭闹不安和浮肿，易被忽视。年长儿童的脚气病则与成人相似，以水肿为主要表现。不肿初起时只见于胫前区，较严重者才有整个下肢和面部浮肿。这是由于食欲减退，蛋白质摄入少，形成低蛋白血症，同时又有心功能不全之故。
关于婴儿湿疹结痂的原因分析
婴儿湿疹的病因较复杂，其发病与多种内外因素有关，有时很难明确具体的病因。患儿往往由消化道摄入食物性变应原如鱼、虾、牛羊肉、鸡蛋等致敏因素，使体内发生Ⅰ型变态反应。婴儿湿疹的高度发病率主要是由于患儿皮肤角质层薄，毛细血管网丰富，以及内皮含水及氯化物较多，因而容易发生变态反应。此外，机械性摩擦如唾液
分析蛋白C缺乏症的发病机理
1．蛋白C缺乏症— 遗传性：遗传性日渐多见。发生率约为人群的1/1.6万，在血栓栓塞症中占2%~5%，年龄较轻的患者中，有较高的发病率（10%~15%）。杂合子型十分常见，人群发病率为0.1%~0.3%。该病为常染色体显性或不完全显性遗传。存在高度遗传的异质性。其病变为蛋白C基因发生突变（包括启
婴儿维生素B1缺乏症的实验室诊断介绍
⑴硫胺素负荷试验：口服5mg或肌注1mg维生素B1，留4小时尿，测排出硫胺素的量，正常在100ug以上，脚气病患者则低于50ug，甚至为零。 ⑵测血液中丙酮酸和乳酸含量，脚气病患者皆明显升高，有助确诊。且大多数病例二氧化碳结合力降低明显。 ⑶测定红细胞的酮基移换酶活性。脚气病患者该酶活性显著
分析肉毒碱缺乏症的原因分析
引起肉毒碱缺乏症原因有生物合成能力减低,肉毒碱棕榈酰转移酶水平低；肉毒碱转运的细胞机制改变；由腹泻,多尿或血液透析引起的肉毒碱过度丢失；酮症和脂肪氧化需求增高状态下肉毒碱需要量增高；以及长期进行TPN而摄入量不足等.肉毒碱生物合成,转运或代谢过程所需要的酶发生突变(例如肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症,