关于滑膜性骨化生的病理生理介绍
病因尚不清楚，关节滑膜增生和增殖的绒毛逐渐肥大，成为关节内带蒂的化生软骨细胞块，蒂与滑膜相连，因蒂内血管供应营养、游离体不断生长，然后脱落于关节腔内形成“关节鼠”游离体核心骨化中心失去血供而发生坏死，其表面的软骨细胞则可依靠滑液生长。......阅读全文
关于感染性腹泻病的病理生理介绍
消化功能紊乱 因肠蠕动亢进，肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。 水、电解质和酸碱平衡失调 呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。 消化功能紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 1.脱水：脱水的性质分为三种： ①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细
关于滑膜性软骨瘤病的超声表现
1、关节腔积液，关节腔内出现无回声区，关节腔增大，滑膜增厚凹凸不平，回声增强。 2、关节囊滑膜向腔内隆起的斑点状强回声结节脱落，形成关节游离体时。数量可只有一个或数个，大小不等，最大直径可达数厘米，游离体呈圆形、椭圆形，桑葚形，随关节运动而移位。 3、有时关节面不光滑，关节软骨回声增强或断裂
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
关于滑膜液肉眼检查的基本介绍
滑膜液肉眼检查是对滑膜液抽取并进行肉眼观察的检查。关节腔是由关节面与滑膜围成，内含滑膜液。当关节发生炎症等疾病时，常累及滑膜，其正常的化学成分和细胞成分发生改变，因此进行滑膜液的分析对诊断关节疾病具有实用的临床价值。 量(膝关节)：
关于肠上皮化生的病理
肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。按化生上皮功能来分，肠上皮化生可分为完全性和不完全性肠上皮化生。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为大肠型上皮化生及小肠型肠上皮化生。小肠型肠上皮化生发生年龄轻，
膜性口炎的病理改变介绍
粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。
肩关节滑膜骨软骨瘤病病例分析
滑膜骨软骨瘤病是一种良性关节滑膜疾病，病理特征为滑膜下纤维组织增生，关节滑膜内软骨基质钙化或骨化。该病的病因尚不明确，好发于30~50岁人群，且男女比例为2∶1。病变部位多累及大关节，膝关节发病率最高，髋关节次之，肩关节发病较为罕见。目前手术治疗方式主要包括切开或关节镜下游离体摘除、滑膜切除，但术后
关于细菌性角膜炎的病理生理介绍
由细菌感染引起的、角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角膜炎。
关于急性上升性脊髓炎的病理生理介绍
本病可累及脊髓的任何节段，以胸髓（T3－5）最常见，其次为颈髓和腰髓。急性横贯性脊髓炎通常局限于1个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见；脊髓内如有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。肉眼可见受损节段脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充血或有炎性充血，血管周围炎性细胞侵润，以淋巴细胞和浆细胞为主
关于毛囊性粘蛋白病的病理生理变化介绍
毛囊性粘蛋白病初期变化是外毛根鞘和皮脂腺水肿。空隙中有粘蛋白沉积。整个毛囊可受侵犯。有些病例皮损中整个毛囊变成囊腔，腔内含有粘蛋白，并见毛根鞘细胞变性。真皮可见非特异性炎性细胞浸润，有时可形成肉芽肿。伴有淋巴瘤或组织细胞增生症者组织象上可见弥漫性组织细胞浸润，并见异形细胞及吞噬现象。 电镜观察
关于肾血管性高血压的病理生理介绍
RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留，而对侧肾则出现压力性利尿排钠，最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时，因没有对侧肾的影响，而阻止了钠的丢失，细胞外液体
关于放射性颌骨坏死的病理生理介绍
主要病理变化是变性和坏死，不是炎症。照射野内的血管表现为小动脉内膜、内弹力层小时，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或有血栓形成。颌骨表现为层板骨纹理粗糙，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。以后骨层板结构断裂或消失，骨细胞大部分消失，形成死
关于急性粟粒性肺结核的病理生理介绍
多在原发感染后3—6个月以内发生。由于婴幼儿免疫功能低下，机体处于高度敏感状态，感染结核后，易形成结核杆菌血症。当原病病灶或淋巴结干酪样坏死发生溃破时，则大量细菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒结核病。可累及肺、脑膜、脑、肝、脾、肾、心、肾上腺、肠、腹膜，肠系膜淋巴结等。播散到上述脏器中的结核菌，
关于中毒型细菌性痢疾的病理生理介绍
中毒性菌疾肠道病变轻微，多见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。
关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于菌斑性牙龈炎的病理生理介绍
菌斑性龈炎是一种慢性病，早起轻度的龈炎组织学表现与正常牙龈没有明显界限。菌斑性龈炎的疾病过程可以分为：初期病损、早期病损、确立期病损三个阶段，这三个阶段的组织学病理表现和临床表现十分相似，均为慢性非特异性炎症，区别只是炎症的范围和程度的不同。
关于急性渗出性胸膜炎的病理生理介绍
引起渗出性胸膜炎的途径有： ①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜； ②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内； ③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎； ④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出； ⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
关于成骨源性肉瘤的病理学表现介绍
肿瘤为质硬、白色组织。通常可见散在的鱼肉样或出血区域。如果术前用四环素对肿瘤进行标记，则比较容易确定肿瘤的髓内范围、卫星结节、跳跃灶、骨骺受侵范围或经由关节内韧带所致的关节受侵。 当化疗效果满意时，大体标本上可以看到韧/硬的肿瘤组织被柔软的、凝胶状退化的组织所取代。残存肿瘤的部位呈现荧光亮区，
关于硬脊膜动静脉瘘的病理生理学介绍
目前认为引发病人脊髓损伤症状的原因是冠状静脉丛静脉压缓慢升高导致髓内动静脉压力梯度减小。其过程是： （1）椎间孔处的动静脉交通使动脉血倒流入根髓静脉。 （2）根髓静脉内血流方向与正常时相反，故血液反流入冠状静脉丛，使静脉压升高，血液淤滞。 （3）髓内血管亦发生类似变化，使组织压升高，自动调
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺