简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见：肿瘤由分化良好的成纤维细胞增生和胶原纤维构成，成纤维细胞及纤维之间往往呈波浪状交错排列，胶原纤维穿插于细胞之间。不同肿瘤或同一肿瘤的不同区域细胞与纤维比例差异很大，有的纤维少而胶原多，有的细胞多而胶原少，但其量比分化好的纤维肉瘤多。增生的成纤维细胞较肥大，淡染，境界清楚，呈束状排列，无异型性；细胞核呈长形，染色质呈点彩状，有小核仁，可见核分裂象，但无病理性核分裂象。 部分腹壁纤维瘤病病例可见瘤组织与周围肌肉组织粘连，有的细胞生长较活跃，有的呈玻璃样变，有的位于脂肪及肌肉间呈侵袭性生长，肌纤维组织被分隔成小岛状，发生萎缩变性，并可见......阅读全文
简述腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述掌指骨结核的发病机制
骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同，常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大，死骨形成比长骨骨干结核多，可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多；手足短管
简述肠系膜上动脉栓塞的发病机制
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。 肠系膜上动脉栓塞的发生也
简述食管中段憩室的发病机制
多发生于左右支气管分叉后方的食管侧壁，约2/3的病例憩室向食管左侧和前侧发展向后方发展者极少，因这种憩室壁是由食管壁的各层组织构成，故属于真性憩室。只向外膨出而不下垂，故一般不积存食物，不易引起炎症，也不易发生食管腔的梗阻。但由于瘢痕组织的粘连固定，可影响食管的蠕动。有时憩室可发生炎症、出血，形
简述核黄素缺乏的发病机制介绍
常见有下列几种情况： 1.供给不足 缺乏蔬菜、牛奶鸡蛋、肉类，食用高碳水化合物及酒精饮料或集体伙食烹饪不当等均可造成核黄素供量不足。这种情况常见于灾害或战争发生时，人群迁徙新鲜蔬菜供应暂时失调，而其他食物补给不足，容易发病。 2.吸收不良或消耗过多 中毒，发热，慢性消耗性疾病，光化学疗法，口
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
简述病毒性疱疹的发病机制
易感者体内无本病特殊抗体，可得原发性单纯疱疹感染。病毒初次侵入人体后，发生暂时性病毒血症，但绝大多数患者（约90%以上）仅为隐性感染，不出现症状。只有极少数出现临床症状，包括龈口炎、皮肤疱疹、角膜结膜炎、外阴阴道炎、脑膜脑炎及内脏疱疹感染。由于病毒持续地存在体内（一般认为存留在周围神经内），同时
简述多器官功能衰竭的发病机制
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SI
简述原发性脂肪肉瘤的发病机制
肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输
简述原发型肺结核的发病机制
结核病的发生和发展取决于多种因素，一方面取决于感染的结核菌的菌量及其毒力，另一方面取决于机体的免疫状态，后者在结核病的发病上起着特别重要的作用。结核菌初次进入人体，到达肺部，通常在 在 20世纪初, 有学者提出把结核菌进入人体后分为3个时期: 第一期, 结核菌进入人体在肺部产生一个原发病灶，病
简述胆汁淤积型肝炎的发病机制
从胆汁的生成、分泌到排泄，任何一个环节出现问题都可能导致胆汁淤积。正常胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程，其并不是依靠流体静压的作用，而是一个需要耗能的主动排泌过程，历经肝细胞水平的摄入与分泌、胆管内皮细胞水平的分泌及肠内皮细胞水平的重吸收过程。现如今发病机制已基本明确，大致包括：肝窦基侧膜和毛细
简述高睾酮血症的发病机制
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS）、脱氢表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睾酮（T）及双氢睾酮（DHT）等。 血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为
简述结肠血管扩张症的发病机制
Ⅰ型结肠血管扩张症的发生机制与后天性因素引起的结肠静脉回流受阻、黏膜下动静脉短路有关，静脉回流受阻包括黏膜下静脉回流受阻和门静脉回流受阻2种原因。 Bolev认为，结肠血管扩张症的发生与结肠内压经常反复升高有关，结肠内压力升高或肠壁平滑肌处于收缩状态，使穿越平滑肌的血管壁受压，肠壁黏膜下小静脉
简述脊髓内胶质增生的发病机制
神经管的闭锁，从胚胎17～19天开始大约需要10天左右的时间，由中胚叶分化成的椎板与肌板，共计42对体节中，从第4～7体节逐渐愈合，首先在24天(23～26天)左右前神经孔闭锁，随后26天(26～30天)左右，后神经孔闭锁。在这期间神经管与皮肤外胚叶间存在的中胚叶组织(体节)形成脊椎骨，全椎弓愈
简述胆固醇性肺炎的发病机制
有的报告肺泡内有胆固醇结晶，有的报告肺泡内有很多泡沫细胞，李氏等认为这是一回事。他们的病例是肺泡内有大量胆固醇结晶。据Corrin等研究，当Ⅱ型肺泡上皮细胞受某些刺激时，则形成的同心环状嗜锇小体增多，排出至肺泡腔后被巨噬细胞吞噬成泡沫状细胞，细胞破坏后则形成胆固醇结晶。在慢性炎症病例，细支气管黏
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
简述小儿致心律失常性右室心肌病的发病机制
心脏主要病理特征是右室肌弥漫性或局限性扩张，扩张区心肌变薄，大部分心肌为纤维脂肪组织代替，心肌中层及外膜层病变最著，常累及右心室漏斗部前壁、心尖及膈面或下壁。组织学检查右室壁呈脂肪瘤样变及纤维化，偶见坏死及单核细胞浸润。左室很少受累。 显著特点为右室心肌收缩力明显减弱，心搏出量减低，右室收缩末
脱屑性红皮病的发病原因及发病机制
发病原因 尚不清楚，一般多见于母乳喂养的婴儿，故推测可能为母乳中含维生素H(biotin，生物素)较少，食用脂肪过多所致，因而认为是一种婴儿泛发性脂溢性皮炎。 发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白
阴部鲍恩样丘疹病的发病因及发病机制
发病原因 1.与HPV感染有关： Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列，证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用，外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16，Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p5
高原性心脏病的发病原因及发病机制
发病原因 高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。 发病机制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔
科布内氏病的发病原因与发病机制
病因 科布内氏病症依其透射电镜下水疱形成的水平可分为3大类（见表1）。真皮-表皮交界区内编码蛋白的不同基因突变提供了临床上不同亚型间表现不同的分子基础。单纯型科布内氏病症的表皮松解水平在基底细胞层，是基底细胞角质蛋白基因KRT5和KRTl4突变的结果。交界型科布内氏病症的组织松解发生在真皮表皮
鲍温样丘疹病的发病原因及发病机制
(一)发病原因 本病电镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。 (二)发病机制 Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原，同时采用核酸杂交技术分型，发现有HPV-16型相关序列。
电击伤所致脊髓病的发病原因及发病机制
发病原因 脊髓电击伤，可在接触75～75000伏电压后发生。当电击时，心跳可骤停，致使全身血液循环暂停并引起全身缺氧，若当时幸免死亡，大多遗留广泛的脑及脊髓症候。此外触电时，若电流由一只手传至另一只手，也可由于电流通过颈部脊髓，而导致该部损害。电流通过人的头部，会使人立即昏迷，电流如果通过脊髓
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
概述帕金森病的症状的发病机制
1. 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神