起搏器综合征的病因

其发生病因是多因素的:①房室同步收缩丧失,可使心排血量降低20%~30%,如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;③心房压力增高,抑制了周围血管正常的收缩反射,导致血压下降;④右心室起搏致使双心室收缩不同步;⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等。 [1]......阅读全文

起搏器综合征的病因

   其发生病因是多因素的:①房室同步收缩丧失,可使心排血量降低20%~30%,如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;③心房压力增高,抑制了周围血管正常的收缩反射,导致血压下降;④右心室起搏致使双心室收缩不同步;⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等

起搏器综合征的病因及发病机制

  病因   其发生病因是多因素的:①房室同步收缩丧失,可使心排血量降低20%~30%,如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;③心房压力增高,抑制了周围血管正常的收缩反射,导致血压下降;④右心室起搏致使双心室收缩不同步;⑤心室、心房电活动的室房逆

起搏器综合征的体征

  (1)低血压 低血压是起搏器综合征的重要体征之一,发生率约占25%,有的患者表现为体位性低血压,有的表现为血压波动。  (2)充血性心力衰竭的体征 约30%的起搏器综合征患者可表现为充血性心力衰竭的体征如肺部罗音、水肿、颈静脉怒张。  (3)心音变化及心脏杂音 可有心音强弱不等,心音节律不规则,

起搏器综合征的治疗

  VVI起搏器综合征的治疗主要是防止室房逆传,恢复房室收缩顺序:1.降低起搏频率 可将VVI起搏频率下调,使患者的自身节律占主导地位。起搏心律每天不大于35%可使症状减轻。2.改用房室顺序起搏 从理论上讲,房室顺序起搏时房室顺序性收缩的同步性恢复,则心输出量增加。但实际应用中发现,心输出量及外周阻

起搏器综合征的鉴别

  需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对起搏功能正常而反复发生晕厥或充血性心力衰竭的患者应进一步做心内电生理检查和血流动力学检查。如心室起搏伴有室房逆向传导和症状,而改为心房起搏或房室顺序起搏后症状明显改善或消失者;或心室起搏时动脉血压下降>20~30mmHg(2

起搏器综合征的概述

  起搏器综合征(pacemakersyndrome)是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离,任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式主要表现为神经症状低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38% 流行病学: 起搏器

起搏器综合征的症状

  (1)头晕 大多数起搏器综合征患者可出现头晕。  (2)眩晕 约85%的患者可出现发作性眩晕。  (3)晕厥 约49%的患者可出现晕厥先兆。38%的患者出现晕厥。  (4)气短 呼吸困难、心悸、嗜睡、胸痛。

起搏器综合征的介绍

  起搏器综合征是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭,在临床发生晕厥者约为38%。起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者的17%~38%。

起搏器综合征的诊断

   建立心脏起搏器综合征诊断的主要前提是,患者在安置了VVI人工心脏起搏器以后出现症状;起搏器功能正常;心脏起搏时出现血流动力学异常,如血压、心搏量下降,静脉压、肺嵌钝压增高;自身心律出现时症状减轻或消失。

起搏器综合征的发病机制

   起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生,病因是明确的,但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。  1.心室起

起搏器综合征的诊断及鉴别

  诊断   建立心脏起搏器综合征诊断的主要前提是,患者在安置了VVI人工心脏起搏器以后出现症状;起搏器功能正常;心脏起搏时出现血流动力学异常,如血压、心搏量下降,静脉压、肺嵌钝压增高;自身心律出现时症状减轻或消失。  鉴别  需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对

起搏器综合征的临床表现

  起搏器综合征的临床表现主要为低心输出量所致的一系列症状与体征。但不同的个体之间由于心功能代偿能力不同,表现不尽一致。一般来讲,老年人比较多见。  1.症状  (1)头晕 大多数起搏器综合征患者可出现头晕。  (2)眩晕 约85%的患者可出现发作性眩晕。  (3)晕厥 约49%的患者可出现晕厥先兆

起搏器综合征的并发症

   1.反复晕厥 由于房室同步收缩丧失,使心排血量下降20%~30%,如患者原有心功能不全则心脏排血量可下降50%以上。2.充血性心力衰竭 由于心室植入起搏器后,房室的同步收缩丧失心房压力上升、负荷增重,使心排血量下降,出现充血性心力衰竭的表现3.低血压 植入心室起搏器后,由于房室收缩不同步,则心

起搏器综合征的鉴别及治疗

  鉴别  需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对起搏功能正常而反复发生晕厥或充血性心力衰竭的患者应进一步做心内电生理检查和血流动力学检查。如心室起搏伴有室房逆向传导和症状,而改为心房起搏或房室顺序起搏后症状明显改善或消失者;或心室起搏时动脉血压下降>20~30mm

起搏器综合征的并发症及诊断

  并发症   1.反复晕厥 由于房室同步收缩丧失,使心排血量下降20%~30%,如患者原有心功能不全则心脏排血量可下降50%以上。2.充血性心力衰竭 由于心室植入起搏器后,房室的同步收缩丧失心房压力上升、负荷增重,使心排血量下降,出现充血性心力衰竭的表现3.低血压 植入心室起搏器后,由于房室收缩不

起搏器综合征的检查及并发症

  检查  电生理指标及血流动力学指标的检查:  1.心电生理指标 心室起搏后出现室房逆行传导并出现症状而停止起搏或改房室顺序起搏后症状消失。  2.血流动力学指标 心室起搏时动脉压下降2.67kPa(20~30mmHg)以上肺毛细血管楔嵌压及右房压明显上升超过2.67kPa(20mmHg),同时出

起搏器综合征的发病机制与临床表现

  发病机制   起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生,病因是明确的,但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。 

-大脑起搏器:难治性Meige综合征的新希望

  典型病例1例  江西患者曹某,是位处级干部,两年前突然出现眼干、眼痒、频繁眨眼的症状,起初以为是工作繁忙,用眼过度所致,但不久他发现自己的眼睑开始痉挛,睁眼十分困难,走路需要用胶布粘住上眼皮,才能将眼睛撑开一个小缝,勉强能够看见一点路行走,发展到最后,胶布也不起作用了,眼睛完全睁不开了,生活几乎

Reye综合征的病因

  本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关:1)感染:多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现,如呼吸道感染、消化道感染,也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎,细菌性

Reye综合征的病因

  本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关:1)感染:多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现,如呼吸道感染、消化道感染,也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎,细菌性

预激综合征的病因

  预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性心脏病和后天性心脏病,如三尖瓣下移、肥厚梗阻型心肌病等。

SAPHO综合征的病因

  本病的病因不明,有下列几种假说: 1.循环免疫复合物 在暴发性痤疮中发现有循环免疫复合物,可能是对痤疮丙酸杆菌免疫反应的结果。这些免疫复合物沉着在骨中引起炎症过程,导致临床上溶骨性损害。且有人在约半数的受累关节活检标本中找到痤疮丙酸杆菌。 2.环境因素 掌跖脓疱病在某些地区发病率高,认为与环境因

Reye综合征的病因

  本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关:1)感染:多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现,如呼吸道感染、消化道感染,也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎,细菌性

Cowden综合征的病因

  本征病因目前尚无定论,因有约1/3的患者在家族内发生,按常染色体显性遗传,故一般认为属先天性疾患,但其遗传背景尚未明确。1981年Ruschak报道本征可见免疫系统异常,表现为T淋巴细胞缺乏和功能低下。1985年小森报告,患者肢端血淋巴细胞分类。OKT3、OKT4和具有辅助功能的淋巴细胞比正常人

谵妄综合征的病因

  谵妄综合征是许多品质性因素导致的广泛性脑功能障碍。器质性病因可分为四组:①原发于脑部的疾病,如感染、肿瘤、外伤、癫痫及卒中;②作用于脑部的系统疾病,尤其是代谢与内分泌疾病,全身性感染,心血管病及胶原性疾病;③外源性物质中毒,即药物、工业、植物或动物来源的中毒;④滥用成瘾物品而产生的戒断现象,多发

Turcot综合征的病因

  本征是一种遗传性疾病。由于病例少,单发病例的比例大,患者多在婚前死亡,不能从其子孙获得有价值的信息,故对其遗传方式目前意见不一,主要有2种学说。   1.隐性遗传学说:以Turcot和Baughman报告的家族为基础,伊藤研究了6个家族后发现,所有家族都是同胞内发生,患者的父母均未发现息肉病、脑

间隔综合征的病因

  筋膜间隙综合征(compartment syndrome,CS)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。  筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速,严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。疼痛及活动障碍

Davison综合征的病因

  脊髓前动脉血栓形成,在年轻患者多与感染有关,病毒和细菌毒素引起管壁损害,进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎,结核性脑膜炎,脊髓血管畸形,结节性动脉周围炎,以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎,梅毒性血管炎或胆固醇栓子所引起的脊髓前动脉闭塞较少

治疗小儿房室传导阻滞的相关介绍

  治疗应针对病因进行,消除致病因素,对症治疗。一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞无需治疗。二度Ⅱ型心室率较慢者,可用药物提高心率,同完全性房室传导阻滞的治疗。  1.定期随访  心室率在60次/分以上者不需治疗,应定期随访。  2.药物  心室率较慢可用下列药物提高心率:阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等。 

吸收不良综合征的病因

  胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变等。