起搏器综合征的介绍
起搏器综合征是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭，在临床发生晕厥者约为38%。起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者的17%～38%。......阅读全文
起搏器综合征的介绍
起搏器综合征是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭，在临床发生晕厥者约为38%。起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者的17%～38%。
起搏器综合征的鉴别
需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对起搏功能正常而反复发生晕厥或充血性心力衰竭的患者应进一步做心内电生理检查和血流动力学检查。如心室起搏伴有室房逆向传导和症状，而改为心房起搏或房室顺序起搏后症状明显改善或消失者；或心室起搏时动脉血压下降＞20～30mmHg(2
起搏器综合征的诊断
建立心脏起搏器综合征诊断的主要前提是，患者在安置了VVI人工心脏起搏器以后出现症状；起搏器功能正常；心脏起搏时出现血流动力学异常，如血压、心搏量下降，静脉压、肺嵌钝压增高；自身心律出现时症状减轻或消失。
起搏器综合征的体征
（1）低血压 低血压是起搏器综合征的重要体征之一，发生率约占25%，有的患者表现为体位性低血压，有的表现为血压波动。 （2）充血性心力衰竭的体征 约30%的起搏器综合征患者可表现为充血性心力衰竭的体征如肺部罗音、水肿、颈静脉怒张。 （3）心音变化及心脏杂音 可有心音强弱不等，心音节律不规则，
起搏器综合征的概述
起搏器综合征(pacemakersyndrome)是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式主要表现为神经症状低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38% 流行病学： 起搏器
起搏器综合征的治疗
VVI起搏器综合征的治疗主要是防止室房逆传，恢复房室收缩顺序：1.降低起搏频率 可将VVI起搏频率下调，使患者的自身节律占主导地位。起搏心律每天不大于35%可使症状减轻。2.改用房室顺序起搏 从理论上讲，房室顺序起搏时房室顺序性收缩的同步性恢复，则心输出量增加。但实际应用中发现，心输出量及外周阻
起搏器综合征的病因
其发生病因是多因素的：①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；③心房压力增高，抑制了周围血管正常的收缩反射，导致血压下降；④右心室起搏致使双心室收缩不同步；⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等
起搏器综合征的症状
（1）头晕 大多数起搏器综合征患者可出现头晕。 （2）眩晕 约85%的患者可出现发作性眩晕。 （3）晕厥 约49%的患者可出现晕厥先兆。38%的患者出现晕厥。 （4）气短 呼吸困难、心悸、嗜睡、胸痛。
起搏器综合征的发病机制
起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生，病因是明确的，但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。 1.心室起
起搏器综合征的并发症
1.反复晕厥 由于房室同步收缩丧失,使心排血量下降20%～30%，如患者原有心功能不全则心脏排血量可下降50%以上。2.充血性心力衰竭 由于心室植入起搏器后，房室的同步收缩丧失心房压力上升、负荷增重，使心排血量下降，出现充血性心力衰竭的表现3.低血压 植入心室起搏器后，由于房室收缩不同步，则心
起搏器综合征的临床表现
起搏器综合征的临床表现主要为低心输出量所致的一系列症状与体征。但不同的个体之间由于心功能代偿能力不同，表现不尽一致。一般来讲，老年人比较多见。 1.症状 （1）头晕 大多数起搏器综合征患者可出现头晕。 （2）眩晕 约85%的患者可出现发作性眩晕。 （3）晕厥 约49%的患者可出现晕厥先兆
起搏器综合征的诊断及鉴别
诊断 建立心脏起搏器综合征诊断的主要前提是，患者在安置了VVI人工心脏起搏器以后出现症状；起搏器功能正常；心脏起搏时出现血流动力学异常，如血压、心搏量下降，静脉压、肺嵌钝压增高；自身心律出现时症状减轻或消失。 鉴别 需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对
起搏器综合征的鉴别及治疗
鉴别 需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受对起搏功能正常而反复发生晕厥或充血性心力衰竭的患者应进一步做心内电生理检查和血流动力学检查。如心室起搏伴有室房逆向传导和症状，而改为心房起搏或房室顺序起搏后症状明显改善或消失者；或心室起搏时动脉血压下降＞20～30mm
起搏器综合征的病因及发病机制
病因 其发生病因是多因素的：①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；③心房压力增高，抑制了周围血管正常的收缩反射，导致血压下降；④右心室起搏致使双心室收缩不同步；⑤心室、心房电活动的室房逆
起搏器综合征的检查及并发症
检查 电生理指标及血流动力学指标的检查： 1.心电生理指标 心室起搏后出现室房逆行传导并出现症状而停止起搏或改房室顺序起搏后症状消失。 2.血流动力学指标 心室起搏时动脉压下降2.67kPa(20～30mmHg)以上肺毛细血管楔嵌压及右房压明显上升超过2.67kPa(20mmHg)，同时出
起搏器综合征的并发症及诊断
并发症 1.反复晕厥 由于房室同步收缩丧失,使心排血量下降20%～30%，如患者原有心功能不全则心脏排血量可下降50%以上。2.充血性心力衰竭 由于心室植入起搏器后，房室的同步收缩丧失心房压力上升、负荷增重，使心排血量下降，出现充血性心力衰竭的表现3.低血压 植入心室起搏器后，由于房室收缩不
－大脑起搏器：难治性Meige综合征的新希望
典型病例1例 江西患者曹某，是位处级干部，两年前突然出现眼干、眼痒、频繁眨眼的症状，起初以为是工作繁忙，用眼过度所致，但不久他发现自己的眼睑开始痉挛，睁眼十分困难，走路需要用胶布粘住上眼皮，才能将眼睛撑开一个小缝，勉强能够看见一点路行走，发展到最后，胶布也不起作用了，眼睛完全睁不开了，生活几乎
起搏器综合征的发病机制与临床表现
发病机制 起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生，病因是明确的，但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。
心脏起搏器的原理
脉冲发生器定时发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极传输到电极所接触的心肌（心房或心室），使局部心肌细胞受到外来电刺激而产生兴奋，并通过细胞间的缝隙连接或闰盘连接向周围心肌传导，导致整个心房或心室兴奋并进而产生收缩活动。需要强调的是，心肌必须具备有兴奋、传导和收缩功能，心脏起搏方能发挥其作用。
心脏起搏器的简介
心脏起搏器是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。在应用起搏器成
心脏起搏器的系统组成
人工心脏起搏系统主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。常将脉冲发生器单独称为起搏器。起搏系统除了上述起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。 起搏器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路过程，能产生和输出电脉冲。 电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线
心脏起搏器的原理简介
脉冲发生器定时发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极传输到电极所接触的心肌（心房或心室），使局部心肌细胞受到外来电刺激而产生兴奋，并通过细胞间的缝隙连接或闰盘连接向周围心肌传导，导致整个心房或心室兴奋并进而产生收缩活动。需要强调的是，心肌必须具备有兴奋、传导和收缩功能，心脏起搏方能发挥其作用。
心脏起搏器的系统组成
人工心脏起搏系统主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。常将脉冲发生器单独称为起搏器。起搏系统除了上述起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。 起搏器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路过程，能产生和输出电脉冲。 电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线
心脏起搏器的常见故障
常见故障及处理 通常表现为无刺激信号、不能夺获或不能感知。 （1）无刺激脉冲 可能有下列常见原因之一： 1）如放置磁铁后可解决问题，则其原因多半是过感知或使用了正常的一些起搏功能如滞后。前者多由于电磁干扰、肌电位、交叉感知或T波过感知等引起，应降低感知灵敏度，而后者无需处理。
起搏器综合征电生理指标及血流动力学指标的检查
1.心电生理指标 心室起搏后出现室房逆行传导并出现症状而停止起搏或改房室顺序起搏后症状消失。 2.血流动力学指标 心室起搏时动脉压下降2.67kPa(20～30mmHg)以上肺毛细血管楔嵌压及右房压明显上升超过2.67kPa(20mmHg)，同时出现症状
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