概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细胞释放凝血活酶，促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，肥大细胞释放组织胺、肝素和血管活性物质，使毛细血管扩张，通透性增高，导致浆液性渗出。在肠管形成厚薄不均的脓苔，6～12h内形成容易分开的纤维蛋白性粘连。这种粘连是暂时性的，如在48h内再次手术，较易钝性分离。不手术，一般于72h内自行溶解。如粘连存在3天以上不被吸收，则形成牢固的纤维性粘连。这个过程的关键因素是纤维蛋白溶解系统，在腹膜粘连成因中，纤溶能力的抑制是重要因素，当纤维蛋白溶酶原激活剂的活性降至60%以下时，即发生粘连。在纤维蛋白性连的基础上，胶原纤维生成，而形成纤维素性粘连，并开......阅读全文
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使
概述小儿蛔虫性肠梗阻的临床表现
典型症状为脐周围阵发性腹痛与呕吐可吐出蛔虫。 1.腹痛 大多数初起腹痛为阵发性，且较轻，懒活动不愿进食，能说清腹痛在脐周。病情进展后腹痛为持续性，精神差面色青灰，烦躁不安，有的大声哭叫。 2.呕吐 伴随腹痛后多数有呕吐，呕吐物多为为内容物，肠梗阻晚期为黄绿色胆汁样物或粪样物，肠坏死时可呕
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
简述粘连性肠梗阻的临床表现
一、表现: （1）以往有慢性梗阻症状和多次反复急性发作的病史。 （2）多数病人有腹腔手术、创伤、出血、异物或炎性疾病史。 （3）临床症状为阵发性腹痛，伴恶心、呕吐、腹胀及停止排气排便等。 二、体检: （1）全身情况：梗阻早期多无明显改变，晚期可出现体液丢失的体征。发生绞窄时可出现全身中
关于粘连性肠梗阻手术的术前准备
（1）改善全身情况，纠正脱水及酸中毒。 （2）纠正低蛋白血症。疑有肠坏死者应备血。 （3）放置胃肠减压管，抽尽胃肠中的积气积液，减轻腹胀，减少毒素的吸收。 （4）给镇静剂，术前给予抗生素预防感染，控制肠道细菌繁殖及毒素产生。
非手术治疗粘连性肠梗阻的简介
非手术治疗适用于单纯性粘连性肠梗阻的患者，其核心内容就是尽量减少肠内容物量、减轻肠腔压力、消除肠道水肿、维持内稳态，改善患者的营养状况。如果决定对肠梗阻行非手术治疗，则一定要将每项治疗措施落实到位，不能流于形式:胃肠减压不是简单地在病人的胃内置一根引流管，这样达不到肠道减压的目的，必须将减压管的
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏
概述小儿硬脑膜下血肿的发病机制
急性硬膜下血肿是指头部外伤后3天内出现临床症状的硬膜下血肿，其发生率明显低于硬脑膜外血肿，原因为小儿脑组织弹性好，颅骨内板较为光滑，故对冲性损伤引起的硬脑膜下血肿较成人少的多。在年长儿童，常合并有严重的脑挫裂伤，破裂的脑皮质动静脉出血，可使血液直接流入硬膜下腔形成血肿，又称复合型硬脑膜下血肿，此
概述小儿横纹肌肉瘤的发病机制
1.分期 IRS的横纹肌肉瘤分级主要是根据临床，尤其是术前和术中的情况，而肿瘤生物学特征并没能予以反映，因此称其为外科病理分期也不为过。但IRS的临床分级仍被广泛认可(表1)。 IRS中，20%的患者属于Ⅰ级，21%属于Ⅱ级，45%属于Ⅲ级，14%属于Ⅳ级。比较IRSⅡ，Ⅲ级的病人数量有增加，
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
关于包膜内粘连性肠梗阻的基本介绍
包膜内粘连性肠梗阻是普通外科的一种少见的、原因不明的特殊类型的肠梗阻，好发于13～26岁的青少年女性，多数在月经初潮2年内发病，男性少见。 包膜内粘连性肠梗阻好发于13～26岁的青少年女性，多数在月经初潮2年内发病，男性少见。迄今为止，国内有关包膜内粘连性肠梗阻的报道约40余例。
关于包膜内粘连性肠梗阻的病因分析
包膜内粘连性肠梗阻病因不明，可能与下列因素有关。 继发于某种腹腔内炎症 Foo等认为本病多发于女性，发病时间常在月经初潮2年内，推测可能系月经血经输卵管反流进入腹腔，诱发亚临床原发性腹膜炎纤维渗出机化所致。Sieck等根据发病的地区性和好发于青少年女性的特点，推测可能系易经生殖道侵入的病原体
关于粘连性肠梗阻手术的手术步骤介绍
粘连性肠梗阻手术大致可分为： 1.肠粘连松解术。 2.肠部分切除吻合术。 3.肠捷径（短路）手术。 4.肠粘连肠排列术。
治疗包膜内粘连性肠梗阻的相关介绍
包膜内粘连性肠梗阻治疗以手术为主，距包膜基底1cm处切除包膜或切开包膜固定于侧腹壁，有粘连、缩窄环充分松解，彻底解除梗阻使小肠解剖复位或附加肠排列等。绝大多数病人术后症状消失，少数病人遗留症状，可继续服用泼尼松、维生素B1治疗可缓解症状。术中应仔细观察肠管与肿块的关系，切忌包膜内小肠整块切除或误
小儿无甲状腺性克汀病的发病机制
本病征可能为常染色体隐性遗传性疾患，有的患者可发现阳性家族史，Cross等报告一近亲结婚夫妇，其二子女同时患本病征。 甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素，甲状腺激素的作用，主要是调节新陈代谢，生长，发育等基本生理过程，增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
小儿蛔虫性肠梗阻的简介
蛔虫是儿童期消化道常见的寄生虫，是儿童期肠梗阻的主要原因之一。蛔虫症是我国人体最常见的肠寄生虫病之一，以学龄儿童多见，可引起蛔虫性肠梗阻、胆道蛔虫、蛔虫性腹膜炎等并发症。近10余年来由于卫生知识水平的提高和预防措施的建立发病率大大下降。 蛔虫外科病中以蛔虫肠梗阻最常见，多因口服不足量驱虫药（特
关于包膜内粘连性肠梗阻的检查方式介绍
一、实验室检查 组织病理学检查可表现为为纤维或胶原组织，呈慢性炎症改变。 二、其他辅助检查 1、B超 提示肿物为粘连的肠管，外被有弱回声组织，不能观察到有无腹水及包裹肠管有无蠕动。 2、X线钡餐检查 可见小肠受压、紧缩、小肠整块移动或回肠末段狭窄等征象，钡剂通过小肠的时间明显延长，短
关于粘连性肠梗阻手术的注意事项介绍
1.注意饮食卫生，不吃不洁的食物，避免暴饮暴食。 2.出院后进易消化食物，少食刺激性食物；避免腹部受凉和饭后剧烈活动；保持大便通畅。 3.老年便秘者应及时服用缓泻剂。 4.出院后若有腹痛、腹胀、停止排气排便等不适，及时就诊。
简述包膜内粘连性肠梗阻的临床表现
平常包膜内粘连性肠梗阻病人并无症状，92%的病人以肠梗阻就医，其中亚急性和慢性肠梗阻占71.4%，一些病人是在腹部手术时偶尔发现本病。部分病人伴有腹部包块，发生率为69%。Francis认为本病的临床特点为： ①青年女性，有不明原因的肠梗阻。 ②既往有类似发作史，可自行缓解。 ③常表现为腹
关于粘连性肠梗阻手术的术后处理介绍
1.术后早期积极纠正水、电解质及酸碱紊乱。 2.给予抗生素预防感染。 3.保证鼻胃管或胃、肠造口管的减压效果。 4.保证腹腔引流物的通畅。 5.静脉给予营养补充。
概述小儿先天性肝囊肿的发病机制
关于发病机制一般认为肝囊肿是胚胎时期肝门管区胆管发育异常所致。Moschowitz进行研究，发现胎儿囊性肝的囊肿壁内衬有胆管上皮及长方形上皮细胞，他认为这是由于迷走的胆管上皮合并炎性增生及阻塞，导致管腔内容物滞留形成囊肿；也有学者认为胚胎发育中，多余的肝内胆管没有自行退化，又不与远端胆管连接，形
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患