简述晶状体过敏性青光眼的发病机制
正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂（手术或外伤后）或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃体，接触到免疫活性细胞，便可选择性地加以刺激，产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，发生肉芽肿性葡萄膜炎。只要残留的晶状体蛋白抗原存在，这种免疫反应就会持续进行，如果累及虹膜角膜角小梁网，就会引起房水排出障碍，发生眼压升高。......阅读全文
简述晶状体过敏性青光眼的发病机制
正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂（手术或外伤后）或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃
简述晶状体过敏性青光眼的临床表现
晶状体过敏性青光眼的临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层上及晶状体前表面伴有KP，此外还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。在临床中经眼科详细检查，常难以诊断晶状体过敏症，多在眼球摘除术后经组织病理学检查方可确诊。 晶状体过敏性青
概述晶状体过敏性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制，目前尚不完全清楚，过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝。最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的并不引起炎症反应。 1.晶状体抗原耐受性的破坏对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关葡萄膜炎发生的关键。目前研究发
简述晶状体铁质沉着的发病机制
在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损、内陷，染
简述晶状体蛋白过敏性青光眼的临床表现
临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层及晶状体前表面伴有KP。此外，还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。本病患者均有晶状体外伤或白内障手术后晶状体皮质残留在眼内的病史，特别是残留皮质与玻璃体混杂，更易发生这种过敏反应。一般经过24小
关于晶状体过敏性青光眼的简介
晶状体过敏症（phacoanaphyaxis）系肉芽肿性炎症的罕见眼病，发生在行白内障囊外摘除术后、超声乳化摘除术后，可合并或不合并玻璃体脱出，或眼球穿透伤后晶状体囊壁破裂。经一段潜伏期后，患者对其自身的晶状体蛋白质产生免疫性过敏反应。晶状体过敏性青光眼（phacoanaphylactic gl
治疗晶状体过敏性青光眼的简介
1、治疗 对晶状体过敏性青光眼，应针对病因去除免疫反应原，即尽早手术摘除晶状体，或清除残留晶状体皮质。术前应全身及局部应用皮质类固醇，以控制葡萄膜炎，同时应用高渗药和碳酸酐酶抑制药，眼部可点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药等抗青光眼药物。术后仍需继续使用皮质类固醇以消除残存的色素膜炎症反应。对
诊断晶状体过敏性青光眼的基本介绍
临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。 诊断晶状体蛋白过敏性青光眼必备的标准： ①在房水或玻璃体标本中，必须存在多形核粒细胞； ②房水中有一定
关于晶状体蛋白过敏性青光眼的简介
晶状体蛋白过敏性青光眼临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后由晶状体蛋白引起的过敏反应所致，又称为晶状体过敏性眼内炎继发性青光眼。 晶状体蛋白逸出进入房水或玻璃体中。 有的病例出现严重色素膜反应，病程比较迁延。
诊断晶状体蛋白过敏性青光眼的简介
临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。 晶状体过敏性青光眼必备的标准： ①在房水或玻璃体标本中，必须存在中性粒细胞； ②房水中有一定量的晶状体
治疗晶状体蛋白过敏性青光眼的简介
对晶状体蛋白过敏性青光眼，应针对病因去除免疫反应原，即尽早手术摘除晶状体，或清除残留晶状体皮质。术前应全身及局部应用皮质激素，以控制葡萄膜炎，同时应用高渗药和碳酸酐酶抑制药，眼部可点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药等抗青光眼药物。术后仍需继续使用皮质激素以消除残存的色素膜炎症反应。对迁延型病例可
简述接触过敏性皮炎的发病机制
接触过敏性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于Ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触过敏性皮
关于晶状体过敏性青光眼的鉴别诊断介绍
1、肿胀期白内障所致青光眼 肿胀期白内障所致青光眼系由于晶状体肿胀，体积增大，前后径加大所致。前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少量色素。而本病前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。房水和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着
关于晶状体蛋白过敏性青光眼的检查介绍
1.皮内试验 用晶状体浸出液做皮内试验，可产生皮肤迟发型过敏反应。 2.免疫学检查 血清免疫球蛋白IgA与IgM的升高，血清中测定出晶状体蛋白抗体都有助于诊断。 3.房水细胞学检查 诊断性前房穿刺术，取出房水进行细胞学检查，如发现小淋巴细胞和巨噬细胞，对确定过敏性反应是有帮助的。 4
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
关于晶状体过敏性青光眼的实验室检查介绍
1、皮内试验 用晶状体浸出液做皮内试验，可产生皮肤迟发型过敏反应。 2、免疫学检查 血清免疫球蛋白IgA与IgM的升高，血清中测定出晶状体蛋白抗体都有助于诊断。 3、房水细胞学检查 诊断性前房穿刺术，取出房水进行细胞学检查，如发现小淋巴细胞和巨噬细胞，对确定过敏性反应是有帮助的。 4
简述白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制
白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制，是由于晶状体肿胀体积增大，前后径增大，使晶状体虹膜隔前移，前房变浅，房角变窄以至关闭。另一方面由于晶状体前移，加重了生理性瞳孔阻滞，导致后房压力高于前房，把膨隆的周边部虹膜向前推，使周边部虹膜紧贴于小梁面，发生房角阻滞引起眼压升高。
简述晶状体膨胀所致青光眼的临床表现
晶状体肿胀所致青光眼的临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极其相似。眼压升高，球结膜混合性充血，角膜水肿，前房极浅，瞳孔散大。虹膜角膜角镜检查可发现不同程度的房角关闭。如病程时间长，眼压高，可发生永久性的房角粘连。在老年性白内障晶状体肿胀所致青光眼时多为单眼发病，有长期视力减退病史，晶状体
简述晶状体脱位所致青光眼的临床表现
晶状体半脱位或全脱位时的主要自觉症状表现为视力障碍。晶状体半脱位或位置倾斜时，可出现晶状体性近视及散光。如晶状体赤道部位于瞳孔中央，可产生单眼复视。晶状体完全脱入玻璃体内远离瞳孔区时，可发生无晶状体眼的屈光状态。仔细检查均可发现晶状体脱位时都有虹膜震颤现象。 晶状体完全脱位进入前房使前房加深，
简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。
概述晶状体毒性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。 晶状体抗原耐受性的破坏 对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体毒性色素膜炎发生的关键。目前研究发
小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为Ig
过敏性血管炎的发病机制
过敏性血管炎发病可急可缓，全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等，局部表现以皮肤症状为主，少数患者有皮肤外受累的表现，如关节、肾、肺、消化系统等。 1.皮肤表现 皮损多对称，常分布于下肢和臀部，也可发生在上肢和胸背部，皮肤损害呈多形性改变，主要有红斑、紫癜、风团、丘疹、血疱、结节和坏死性溃疡
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述晶状体相关眼色素层炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。 1、晶状体抗原耐受性的破坏 对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关眼色素层炎发生的关键。目前
小肠过敏性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明，可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高，变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定，与本病发生有关的因素有： 1.感染 包括细菌，病毒和寄生虫等。 2.药物 青霉素，链霉素，磺胺类，异烟肼，水
睫状环阻滞型青光眼的发病机制
对恶性青光眼尚缺乏公认的发病机制，下述乃几种比较流行的学说。 1.玻璃体内“水袋”形成学说 这一学说首先由Shaffer提出，以后为许多学者所接受，假设房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重生理性瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压升高。借助超
概述晶状体诱发性葡萄膜炎的病因和发病机制
晶状体有可溶性蛋白和非可溶性蛋白,前者占总蛋白的90%,可溶性蛋白主要有α、β、γ,α抗原性最强,是诱发晶状体诱发性葡萄膜炎的重要抗原。正常人对房水内少量晶状体蛋白有耐受性,当大量晶状体蛋白进入房水内,耐受性被破坏,T细胞对B细胞的抑制作用减少,而使B细胞产生抗晶状体蛋白抗体增加。大量抗体与晶状
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组