多发性感染后肾小球肾炎的病理
以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关。......阅读全文
多发性感染后肾小球肾炎的病理
以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等
多发性感染后肾小球肾炎的症状与病理介绍
症状 疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发 高血压脑病 、严重循环充血和 急性肾功能衰竭 。 1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化脓性桃体炎 、 咽炎 、 淋巴结炎 、 猩红热等，或是皮肤感染 ，包括脓疱
多发性感染后肾小球肾炎的病理及并发症
病理 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉
多发性感染后肾小球肾炎的概述
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal g
多发性感染后肾小球肾炎的症状介绍
疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发 高血压脑病 、严重循环充血和 急性肾功能衰竭 。 1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化脓性桃体炎 、 咽炎 、 淋巴结炎 、 猩红热等，或是皮肤感染 ，包括脓疱病 、
多发性感染后肾小球肾炎的鉴别诊断
尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非
概述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,
简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续50%者较少见，后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检，
多发性感染后肾小球肾炎有哪些检查
尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。 系膜细胞也
多发性感染后肾小球肾炎的并发症介绍
1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至 肺水肿 。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院 急性肾炎 患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于 急性肾炎 起病后1～2周内。临床表现为 气急 、 不能平卧 、 胸闷 、 咳嗽
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变及症状体征
病理改变 急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。
多发性感染后肾小球肾炎的并发症及诊断鉴别介绍
并发症 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至 肺水肿 。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院 急性肾炎 患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于 急性肾炎 起病后1～2周内。临床表现为 气急 、 不能平卧 、 胸闷
急性感染后肾小球肾炎的简介
急性感染后肾小球肾炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染导致的一组肾小球疾病,其中最主要的是急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
关于急性感染后肾小球肾炎的简介
急性感染后肾小球肾炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染导致的一组肾小球疾病，其中最主要的是急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
治疗急性感染后肾小球肾炎的介绍
一般来说,APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈,因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道,但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者,连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
简述腹膜后感染与脓肿的病理改变
感染或脓肿一般局限在某原发部位，但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散。少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散，如深部骨盆腹膜下；肠系膜根部；股、髋、前腹壁、背及胁皮下组织；膈下、纵膈及胸腔；甚至形成弥漫性后腹膜感染，引起蜂窝组织炎并致坏死。
关于烧伤后肺部感染的病理病因分析
1.烧伤后出现获得性免疫紊乱，导致肺感染增加 烧伤后易发生肺部感染的原因很多，但伤后肺免疫机制异常是其重要原因。伤后血液低灌流导致肺组织缺氧，可损伤纤毛或降低纤毛的运动能力。同时由于面颈部和(或)胸部焦痂的限制、妨碍深呼吸，减弱咳嗽能力。伴有吸入性损伤者，引起气管、支气管的上皮细胞及其纤毛，甚至
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
急性链球菌感染后肾小球肾炎的简介
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
治疗急性感染后肾小球肾炎的相关介绍
一般来说，APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈，因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道，但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者，连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
急性链球菌感染后肾小球肾炎的治疗
1.清除感染病灶 青霉素10d左右，对青霉素过敏者可用红霉素或头孢菌素类。有局部脓肿者应即行手术引流。 2.急性期限制入水量 按无形失水[350ml／(m2.d)]加每日尿量及每日异常丢失量(吐、泻等)计算。鼓励进食，低盐、低蛋白，以碳水化合物为主。 3.高血压及高血压脑病 轻症高血压卧床休
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
APSGN的不典型表现包括亚临床表现的病例和那些表现为急性起病,伴高血压及水肿但尿检正常的患者。很多病例报道患者出现极端表现,常为高血压危象,但是无尿检异常。由于部分患者尿检可在短时间内恢复,因此连续的尿检检查可能有助于急性肾炎的诊断。另外一种不典型表现为合并了典型的过敏性紫癜皮疹,这些患者AP
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
概述急性感染后肾小球肾炎的远期预后
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者，发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998），其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997），高血压的发生率为13.8%（137/998），肾功能不全的发生率较低，仅为1.3%（14
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断
典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的Ｍ蛋白型β溶血性链球菌A组；②对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK
关于急性感染后肾小球肾炎的预后的介绍
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者,发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998）,其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997）,高血压的发生率为13.8%（137/998）,肾功能不全的发生率较低,仅为1.3%（14
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性感染后肾小球肾炎的发病率
尽管常有关于APIGN的报道，但因其常呈自限性病程，且常为感染的系统症状所掩盖，APIGN的确切发病率很难确定。事实上，在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失，仅相对多见于老年人，尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示，60岁以上的老年人