概述小儿维生素B2缺乏病的发病机制
核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺乏不仅影响糖代谢，还影响到脂肪代谢，改变血浆与组织中磷脂的浓度，并且能阻断摄入的维生素B2与叶酸转变为他们的辅酶衍生物。若体内核黄素不足，则导致物质代谢紊乱。新近的研究表明，核黄素与体内的抗氧化防御系统密切相关，还有利尿消肿、防治肿瘤、降低心脑血管病的功效。核黄素缺乏时，机体表皮的粒层及其机体细胞内的色素减少或消失，重症者则有角化变态，表层的毛细血管扩张。唇、舌的切片亦见显著角化现象。鼻唇交界处的毛囊角化显著。睑缘发炎，眼结膜可轻度充血，核黄素辅酶亦是高铁血红蛋白还原成血红蛋白所必需，故核黄素缺乏时红细胞中可有高铁血红蛋白增高。......阅读全文
概述小儿维生素B2缺乏病的发病机制
核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿维生素B1缺乏病的发病机制
维生素B1又称抗脚气病因子或抗神经炎因子，它是最早发现的维生素之一。维生素B1在高温、特别是高温碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中，稳定性较好。在体内硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸盐的形式存在，其余的为硫胺素单磷酸盐或游离的硫胺素。在身体中硫胺素80%是
概述小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述小儿维生素B2缺乏病的症状体征
核黄素缺乏主要表现在唇、舌、眼和皮肤方面的改变。 1.唇舌症状 年长儿较为常见。 (1)口角炎(angular cheilitis)：又称口角疮，初起时口角湿润，发白，糜烂，渐发生裂缝。裂缝由口角向外侧延伸可达1～2cm长，见于一侧，或两侧均有，但以一侧较重。裂隙表皮剥脱，形成溃疡，常有黄色
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
小儿维生素B2缺乏病的简介
由于膳食中核黄素供给不足，或由于某种继发性原因，如需要量增高、吸收、利用障碍引起核黄素缺乏，出现舌、唇、口、外生殖器等皮肤黏膜病变，称为核黄素缺乏病。核黄素，即维生素B2，因色黄，且分子中含核糖醇，故命名。 核黄素水溶性，存在于食物中，大多与蛋白质结合存在，被排出的量随体内的需要，以及可能随蛋白
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因及发病机制
发病原因 维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不
小儿维生素B2缺乏病的病理病因分析
维生素B2在体内存贮很少，当摄入不足或需要量增加时，则可发生维生素B2不足。 1.摄入不足 核黄素缺乏多见于长期以大量淀粉类膳食为主食，而又少食动物性蛋白质及新鲜蔬菜者。 2.吸收障碍 营养不良，慢性胃肠疾患、胆道狭窄、肝炎等均可影响核黄素吸收。 3.需要量增加 如灼伤、创伤、结核病或长期
关于小儿维生素B2缺乏病的诊断介绍
1.烟酸缺乏症 注意与烟酸缺乏症引起的皮炎鉴别，核黄素缺乏的皮肤症状与烟酸缺乏症者有别，核黄素缺乏为丝状皮脂溢出，起于鼻唇交界处，而烟酸缺乏症皮炎，多见于暴晒或易磨擦的部位。 2.维生素B6缺乏症 唇干裂注意与维生素B6缺乏鉴别， 实验室检查排除其他原因以及治疗性试验都是必要的。
简述维生素缺乏病的发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制及症状体征
发病机制 维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合
关于小儿维生素B2缺乏病的检查方法介绍
实验室检查： 1.血和尿核黄素浓度测定 血核黄含量和24h尿排泄核黄素量测定，正常人血液内含核黄素50μg，24h内尿排泄量为0.5～1.0mg，核黄素缺乏时血液水平和尿排泄量减低。但直接测血及尿中核黄素浓度或排出量不能真实反映体内核黄素缺乏情况。 2.细胞中维生素B2含量测定 细胞中维生素
用药治疗小儿维生素B2缺乏病的简介
1.一般治疗 去除病因，给予富有核黄素的新鲜食物，如动物的肝、肾、心和乳，其他有糙米、菠菜、黄豆和蛋等。 2.全身治疗 给予维生素B2 (核黄素)口服5mg，3次/d，也可用干酵母和复合维生素B片，或肌注维生素B2每天5～10mg。 3.局部治疗 口角炎可涂1%硝酸银液，2次/d，或
概述小儿维生素A缺乏病的症状体征
1.眼部症状体征 由于维生素A和维生素A原缺乏所引起的营养缺乏病，特定的改变局限于眼部，以干燥、溃疡、角膜与结合膜干燥症为特征的角膜软化症，作为急性症候见于严重缺乏食物的年幼儿童，通常以眼干燥症和毕脱(bitot)斑为预兆，最后导致严重视力障碍，甚至失明。 (1)早期阶段：临床上首先出现暗适应
关于小儿维生素B2缺乏病的预防护理介绍
一般认为体内不能存储核黄素，故每天应有一定量的摄入。为预防核黄素缺乏症的发生，要注意小儿的饮食结构，鼓励摄入富含核黄素的食品如肝、蛋、猪肉及牛乳等。每100g肝、蛋、猪肉及牛奶中核黄素的含量分别为3.5mg，0.3mg，0.27mg及0.17mg。 核黄素的需要量，婴儿为0.4～0.5mg/d
概述小儿维生素C缺乏病的症状体征
任何年龄皆可发病，多见于6～24个月小儿。 1.全身症状 起病缓慢，自饮食缺乏维生素C至发展成维生素C缺乏病历时约4～7个月。常先有一些非特异性症状如：倦怠、软弱、激动、食欲减退、体重减轻及面色苍白等，也可出现呕吐、腹泻等消化紊乱症状，常未引起父母注意。此阶段可称为隐性病例。 一般都有低热，
简述维生素B2缺乏病的预防
多食富含维生素B2的食物，这是预防维生素B2缺乏的根本途径。良好的食物来源主要是动物肝、肾、心、蛋黄、乳类。植物性食物是膳食维生素B2的主要来源。豆类的维生素B2含量也很丰富；绿叶蔬菜中含量比根茎类和瓜茄类高；天然谷类食品的维生素含量你较低，但强化维生素B2后可使其含量增加（比如食用营养强化食品
小儿维生素A缺乏病的简介
维生素A缺乏症(vitamin A deficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，患者以婴幼儿为主，常和营养不良并存，伴随蛋白质-能量营养不良等。 维生素A在体内具有多种重要功能。它对视网膜的功能起着重要的作用，对上皮组织的生长和分化显然是必需的，同时也为骨生
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述小儿维生素B1缺乏病的症状体征
硫胺素缺乏将导致脚气病，脚气病是硫胺素摄入不足的最终结果，主要影响心血管和神经系统。主要表现为多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调及胃肠症状。乳儿的发病常因乳母有维生素B1缺乏而使乳汁中的含量不足所造成。维生素B1缺乏往往同时有烟酸缺乏。 1.婴儿型脚气病 多发生于数个月的婴儿
关于维生素B2缺乏病的病因分析
1.需求增大 机体对各种营养素（包括维生素B2）的需求增大。 2.不良饮食习惯 维生素B2的主要来源是新鲜的蔬菜、豆制食品以及动物的内脏、肌肉和蛋类、奶类等食品。患者不良饮食习惯导致各类维生素的摄入明显不足，尤以维生素B2摄入缺乏最为显著。 3.烹调方法及食用方式不科学 破坏食物中原有
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓