关于老年人肥胖症的并发症和发病机制介绍
1、并发症 皮肤皱褶易发生皮炎、擦烂，并容易合并化脓性或真菌感染，肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝功能异常也较常见。同时并发动脉硬化症，高血压等。 2、预后 有人进行12年随访观察，发现超重和肥胖病人60岁者死亡率增加20%，其中国心血管死亡占50%～60%。 3、发病机制 老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在。总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。......阅读全文
关于老年人肥胖症的并发症和发病机制介绍
1、并发症 皮肤皱褶易发生皮炎、擦烂，并容易合并化脓性或真菌感染，肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝功能异常也较常见。同时并发动脉硬化症，高血压等。 2、预后 有人进行12年随访观察，发现超重和肥胖病人60岁者死亡率增加20%，其中国心血管死亡占50%～60%。 3、发病机制 老年
关于并发症白内障的发病机制和检查介绍
1、并发症白内障的发病机制： 并发性白内障发生机制尚未完全明了据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关除后囊下混浊外并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。 2、并发症白内障的实验室检查： 针对原发疾病进行必要的实验室检查如虹膜腱状体炎
关于惊恐障碍的发病机制并发症介绍
惊恐障碍病例常伴有抑郁症状，这类患者的自杀倾向增加，临床上需加以重视。
关于老年人肥胖症的检查方法介绍
实验室检查：空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素及C肽、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羟皮质固醇与17-酮固醇的排出量常高于正常。
关于老年人肥胖症的饮食保健介绍
合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发
关于老年人肥胖症的病因病理介绍
临床和实验研究发现与下列一些因素有关。 1.遗传 以往的研究发肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Lauren
关于老年人肥胖症的预防护理介绍
1.三级预防对老年肥胖症的重要性 (1)一级预防：又称普遍性预防(Universal Prevention)，是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性
关于老年人肥胖症的基本信息介绍
肥胖是机体脂肪细胞数量增加或体积肥大使体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重超过标准体重20%以上的病理状态。另一方面，肥胖症又是多种复杂情况的综合体，如它需要与2型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。无明显病因可寻者称单纯性肥胖症。肥胖还可作为某
关于老年人肥胖症的疾病诊断介绍
肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。 1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。
关于老年人巨幼细胞性贫血的发病机制介绍
老年人巨幼细胞性贫血— 叶酸和维生素B12都有DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍。在脱氧尿嘧啶核苷(Dump)转变成脱氧胸腺嘧啶核苷(Dtmp)时，需要亚甲基四氢叶酸提供1个亚甲基和2个氢原子。如果叶酸缺乏，会影响上述生化反应的进行，影响DNA的合成。 老年人巨幼细胞性
关于老年人嗜铬细胞瘤危象的发病机制介绍
去甲肾上腺素和肾上腺素是调控机体生理功能和代谢的重要激素。体内几乎所有组织都有这两激素的受体，即α和β肾上腺能受体。这两型受体又各自分为α1、α2和β1、β2亚型(尚有β3亚型，还未完全阐明)。各型受体被激活后产生的效应不同和它们在组织中分布差异决定了各组织对儿茶酚胺反应的特性(表1)。总的说，
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
关于老年人不稳定型心绞痛的发病机制介绍
(1)斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明： ①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。 ②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
关于老年人食管裂孔疝的并发症和预后介绍
1、并发症 最常见者为食管炎。食管瘢痕狭窄或膈上胃嵌顿或绞窄时，可出现食管梗阻和急性胃扩张等严重情况。上消化道出血也较常见。此外，本病常可合并消化性溃疡。 2、预后 多数经内科治疗可获得较好效果。
老年人炎症性肠病的发病机制介绍
IBD的病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为本病是由多因素相互作用所致的肠道免疫炎症性疾病，发病机制假设是环境因素作用于易感人群，使肠道免疫炎症反应过度亢进导致炎症病变与组织破坏。 UC和CD均有肠外表现，并且发病的人口分布及流行病学表现相似，提示可能是同一种疾病的不同表现形式，但在病变好
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
老年人原发性肝癌的发病机制
原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，两者混合的肝癌罕见。 1.分型 (1)大体形态分型： ①块状型：最多见，癌块直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个，多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，肿块边缘可有小的卫星灶，此类癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 ②
老年人垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
关于老年人甲状腺功能亢进危象的并发症和预后介绍
1、并发症 主要并发症有严重的心律失常、心力衰竭、休克等。 2、预后 甲亢危象治疗越早，效果越好。一般经3～7天积极治疗，病情得到控制者预后良好。病程进入昏迷休克，或淡漠型甲亢危象者死亡率高。目前治疗水平，总的抢救成功率已达80%以上。