肿瘤多药耐药性介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药（multidrugresistance, MDR）是导致肿瘤化疗失败的主要原因。肿瘤的耐药性涉及细胞内药物的浓度降低，药物靶分子的改变，代谢解毒，DNA损伤修复功能失衡等多种机制。......阅读全文
关于屈昔多巴的药代动力学介绍
1、吸收 在健康志愿者中在给药后1至4小时达到屈昔多巴的血浆峰浓度(Cmax)(均数约2小时)。高脂肪餐对屈昔多巴暴露有中度影响有Cmax和血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)分别减低35%和20%。Cmax随高脂肪餐延后约2小时。 2、分布 临床前研究提示屈昔多巴可跨越血脑屏障。屈昔多巴表
DNA的化学检测项目介绍--多药耐药（MDR）基因检测
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
关于盐酸米多君的药代动力学介绍
在志愿者试验时，口服盐酸米多君后快速而且几乎完全地被吸收，在口服2.5毫克后，30分钟以内达到血浆浓度10微克/升，盐酸米多君在各种组织（包括肝脏）中经酶促水解被代谢为其活性物质脱甘氨酸米多君，在受试者和体位性低血压患者中，服药后大约1小时脱甘氨酸米多君达到血浆浓度，口服后，其绝对生物利用度（甘
多药抗药基因的表达实验
PCR扩增法 实验方法原理 大多MDR细胞膜上出现MDR-1基因及其基因产物P-糖蛋白过度表达。 多药抗药基因的表达实验
多药抗药基因的表达实验
实验方法原理 大多MDR细胞膜上出现MDR-1基因及其基因产物P-糖蛋白过度表达。实验材料 RNA试剂、试剂盒 PBS氯仿异丙醇萘酸异硫氰酸肽十二烷基肌酸钠构橼酸钠乙酸钠二疏基乙醇乙醇Taq酶仪器、耗材 离心机紫外分光光度计琼脂糖凝胶电泳PCR仪实验步骤 一、细胞总RNA提取1. 收集约5×107
多药抗药基因的表达实验
多药抗药基因的表达实验是通过反转录和PCR的方法来检测特定基因的过度表达。一、细胞总RNA提取1. 收集约5×107个细胞，冷PBS洗涤。2. 加入400 ul RNA提取液（含6 mol/l 的异硫氰酸肽，0.5%十二烷基肌酸钠，0.025 mol/l 构橼酸钠pH7.0，0.25 mol/
关于多药耐药细菌的简介
多药耐药细菌是指有多药耐药性的病原菌，也可以翻译成多药耐药性、多重耐药性，其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷类、大环内酯类、β-内酰胺类）或三类以上不同机制抗菌药物同时耐药，而不是同一类三种。P-resisitence为泛耐菌株，对几乎所有类抗菌药物耐药，如泛耐不动杆菌，对氨基糖苷类、青霉素
抗肿瘤药进医保 药企加力研发抢蛋糕
卫生部昨日公布，2013年我国农村医疗保障重点将向大病转移。肺癌、胃癌等20种疾病全部纳入大病保障范畴，报销比例不低于90%，新农合人均筹资水平将达到340元左右，新农合资金总额增加到2700亿元，一些农村地区的大布者已经成为受益者。 业界分析，受此影响，我国抗肿瘤药物市场将快速扩容，进而
传统抗抑郁药助力“杀灭”肿瘤
激活人体免疫系统攻击肿瘤的药物，即检查点抑制剂，多年来让一些癌症患者的病情得到了缓解。但还有很多患者并未从这一疗法中受益。现在，研究人员发现一种传统的抗抑郁药可以增强这些抑制剂在老鼠身上的效力。这让科学家推测，该药也可以对人体发挥同样的作用。 这是第一个建议发挥抗抑郁药——名为单胺氧化酶抑制
肿瘤免疫疗法——多突变癌症克星
临床试验中使用的新型免疫系统激活抗癌药物让许多看似无法治愈的黑素瘤或肺癌患者重获新生，但这些药物对结肠癌似乎无效。不过有一个例外——一位男性患者的结肠癌转移瘤在2007年接受药物治疗后消失了——引起了研究人员的兴趣。他们怀疑该患者之所以能够康复，可能与肿瘤中出现大量突变有关。如今，一个小型临床试
新报告就抗生素耐药性给药企打分
根据1月23日在瑞士达沃斯世界经济论坛上公布的一份最新行业调查报告，在全球最大的制药公司中，葛兰素史克在应对全球抗生素耐药性危机方面做得最多，其次是强生公司。而另一项针对非ZL药制造商的排名则是Mylan、Cipla和Fresenius Kabi Global位居前列。来自美国的Entasis
关于盐酸米多君片的药代动力学介绍
本品是一种前体药物，口服米多君后的药物作用取决于其活性代谢产物—脱甘氨酸米多君的体内浓度。本品口服后吸收迅速，血中前体药物达峰时间约30分钟，半衰期约25分钟；活性代谢产物达峰时间约1－2小时，半衰期约3－4小时。米多君的绝对生物利用度(检测脱甘氨酸米多君水平)为93%，生物利用度不受食物的影响
新方法快速诊断耐多药结核病与超级耐多药结核病
新的诊断方法提供了一种很有前途的解决方案来快速和可靠地检测出耐药结核菌株。近日，来自中国疾病预防控制中心国家结核病预防控制中心的研究人员在Scientific Reports杂志上发表其团队的研究成果，旨在评估用Meltpro TB实验通过检测患者痰标本确定耐多药结核病和超级耐多药结核病患者
Nature Medicine： 液体活检新技术让肿瘤耐药性基因显形！
肿瘤异质性是恶性肿瘤的特征之一,可使肿瘤的生长速度、侵袭与转移、药物敏感性等多方面产生差异。之前的研究表明，液体活检(特别是cfDNA (无细胞DNA))可以很好地检测获得性耐药的肿瘤异质性。但该方法尚缺少大规模队列验证。近日，由包括麻省总医院、麻省理工学院布罗德研究所、哈佛大学及IBM Re
科学家发现克服肿瘤耐药性的潜在靶位！
从中国科技大学生命科学与医学部获悉，近日中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心吴缅教授研究组和澳大利亚纽卡斯尔大学金雷研究员合作，发现一种长非编码RNA在肿瘤细胞产生耐药的过程中发挥了重要的功能,可能成为克服肿瘤耐药性的潜在靶位。 据介绍，由于癌细胞具有高转移和耐药
简述耐多药肺结核的现状
今天，全球耐药结核病疫情严峻。据WHO/IUATLD的最新耐药监测估计，在新病人中，10.2%的病人至少对一种抗结核药物耐药，MDR-TB耐药率1.1%；在复治病人中，18.4%的病人至少对一种抗结核药物耐药，MDR-TB耐药率7.0%。由此估计全球每年新出现30~60万MDR-TB病人。 我
多药耐药细菌的临床表现
1.肠杆菌科感染 （1）常见菌种：以肺炎克雷伯菌最常见，其次为大肠埃希菌等。 （2）感染危险因素：包括患者原发病情危重、以往抗菌药物的使用、入住重症监护室、实质脏器或血液移植、外科手术及导管、引流管留置等。多药耐药肠杆菌科细菌可较长时间寄殖于肠道（达数月），导致耐药细菌在院内传播，有部分携带
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
著名华裔学者《Cell》：癌症战争
来自美国杜克大学药理和癌症生物系的王小凡教授是业内的著名学者，主要从事肿瘤微环境，肿瘤信号传导等方面的研究，获得了不少重要的成果，近期王小凡教授与另外一位学者在Cell杂志上发表了题为“A Mediator Lost in the War on Cancer”的点评性文章，重点介绍了一项
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。相关研究：Cancer Disc：胰腺癌转移的复杂性；大型研究发现多个胰腺癌风险基因；提高胰腺癌生存率的新基因。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了
肿瘤靶向药Vitrakvi发布最新临床结果
2021年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会即将于6月4~8日在线举行，会上将发布肿瘤精准治疗药物Vitrakvi（larotrectinib）最新临床应用结果。 larotrectinib是首款专为NTRK融合基因融合的肿瘤患者设计的口服TRK抑制剂。该化合物在成人和儿童TRK融合基因融合肿瘤
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了一种小型的植入式装置，可直接将化疗药物传递到胰腺肿瘤。在小鼠身上开展的一项研究中，他们发现，这种方法比通过静脉注
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。相关研究：Cancer Disc：胰腺癌转移的复杂性；大型研究发现多个胰腺癌风险基因；提高胰腺癌生存率的新基因。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了
抗肿瘤高价药该如何支持？
先介绍一个靶向药物概念，这类药物多在肿瘤等治疗领域，其可以瞄准肿瘤部位，在局部保存相对高的浓度，延长药物的时间，提高对肿瘤的杀伤力，而对正常组织细胞作用较小。而我们常听说的化疗药物由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞。 除了有效治疗，靶向药物另一面便是高价。以肺癌
“精准”摧毁肿瘤，新靶向药临床成功！
中国浙江医药股份有限公司（简称：浙江医药）宣布，ARX788治疗HER2阳性局部晚期或转移性乳腺癌的II/III期临床，达到期中分析的界值。数据显示，该药物可以显著延长无进展生存期，并具有显著的统计学差异。 这意味着，又一款抗HER2阳性乳腺癌药物或许能够在国内上市，为患者带来更多的治疗选择。
关于细菌耐药性的分类介绍
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。 ①固有耐药性又称天然耐药性，是由于细菌结构与化学组成的不同，本身对抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药，天然耐药性是由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变。
关于肠球菌的耐药性介绍
肠球菌由于其细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药。其耐药性包括固有耐药、获得性耐药2种。肠球菌对青霉素敏感性较差，对头孢菌素类耐药。肠球菌对青霉素耐药的主要机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白（PBP5），后者与青霉素的亲和力减低，从而导致耐药。此种耐药以屎肠球菌多见。青霉素不能致肠球菌自溶
动物所发现杀虫剂可逆转肿瘤细胞的耐药性
癌症是危害公众健康的重要疾病之一，其发病率和死亡率逐年升高。虽然治疗癌症的手段已经多样化，但化疗仍然是目前治疗恶性肿瘤的最常用的方法。然而，长期化疗易使患者产生多药耐药性而导致化疗失败。中国科学院动物研究所农业虫害鼠害综合治理研究国家重点实验室伍一军研究组根据其前期在研究昆虫对阿维菌素抗药性时所
Cell子刊：肿瘤缩小50%！联合新药组合克服癌症耐药性
几乎无一例外，所有已知的高效抗癌药物都不会长期有效，会随着肿瘤细胞的迅速变异而产生抗药性。近日，来自德克萨斯大学奥斯汀分校和韩国大学的化学家找到一种新的克服耐药性的方法，通过在药物活化前进行重新编程癌基因定向的线粒体代谢改变，进而增加癌细胞凋亡，抑制耐药肿瘤的再生。图片来源：德克萨斯大学奥斯汀分
药价受压药品断供药企艰难 多举措挽“小众药” 退市
本月初，广东一位父亲网上发帖称其女儿患肾母细胞瘤进行治疗，术后等待化疗急需“放线菌素D”救命，但寻遍全国都找不到该药，只能用高达6000元每支的国外替代药。据悉，该名为“放线菌素D”的化疗药物目前断供严重，全国多地医患均反映无处觅药。 无独有偶，包括人血白蛋白等在内的多款“久经考验”好药，都经