肿瘤多药耐药性介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药（multidrugresistance, MDR）是导致肿瘤化疗失败的主要原因。肿瘤的耐药性涉及细胞内药物的浓度降低，药物靶分子的改变，代谢解毒，DNA损伤修复功能失衡等多种机制。......阅读全文
著名华裔学者《Cell》：癌症战争
来自美国杜克大学药理和癌症生物系的王小凡教授是业内的著名学者，主要从事肿瘤微环境，肿瘤信号传导等方面的研究，获得了不少重要的成果，近期王小凡教授与另外一位学者在Cell杂志上发表了题为“A Mediator Lost in the War on Cancer”的点评性文章，重点介绍了一项
关于多潘立酮片的药代动力学介绍
本品空腹口服后吸收迅速，30 -60分钟可达峰值血药浓度。胃酸减少会影响多潘立酮的吸收。多潘立酮的血装蛋白结合率为91-93%。健康志愿者单剂量口服本品，血浆半衰期为7-9小时，严重肾功能不全的患者半衰期有所延长。本品几乎全部在肝内代谢。用诊断性抑制剂进行的体外代谢试验表明，CYP3A4是细胞
关于盐酸米多君片的药代动力学介绍
本品是一种前体药物，口服米多君后的药物作用取决于其活性代谢产物—脱甘氨酸米多君的体内浓度。本品口服后吸收迅速，血中前体药物达峰时间约30分钟，半衰期约25分钟；活性代谢产物达峰时间约1－2小时，半衰期约3－4小时。米多君的绝对生物利用度(检测脱甘氨酸米多君水平)为93%，生物利用度不受食物的影响
关于多奈哌齐碱的药代动力学介绍
吸收 ：口服本药后3-4小时达血浆峰浓度，血浆浓度和药时曲线下面积与剂量成正比。消除半衰期约70小时，所以，多次每日单剂量给药将缓慢达到稳态。治疗开始后3周内达稳态，稳态后，血浆盐酸多奈哌齐浓度和相应的药效学活性在一日中变化很小。饮食对盐酸多奈哌齐的吸收无影响。 分布 ：约95%的盐酸多奈哌齐
关于盐酸多塞平乳膏的药理药动学介绍
1、药理作用 多塞平可拮抗组胺H1和H2受体，从而抑制组胺受体的生物活性,但其抗瘙痒作用的确切机制尚不清楚。 2、毒性研究 本品对完整和破损皮肤均产生轻度刺激性．但停药数日后可恢复。 3、药代动力学： 多塞平代谢迅速，在肝脏中进行去甲基反应，生成最初活性代谢物去甲基多塞平。多塞平和去甲
关于齐多夫定片的药代动力学介绍
文献报道，在22名男性HIV感染病人中进行了药代动力学研究，口服该品后，齐多夫定可迅速吸收，在用药后0.5至1.5小时血药浓度达到峰值；在每8小时给药2mg/kg至每4小时给药10mg/kg，药物剂量与药代动力学参数不相关；齐多夫定消除半衰期约为1小时(0.78至1.93小时)。 齐多夫定可快
关于纳多洛尔片的药代动力学介绍
口服后30％经肠道吸收，30％与血浆蛋白结合，生物利用度为30％，分布容积为2L／kg。无肝脏首过效应，75％药物以原形从肾脏排泄，其余随胆汁分泌到肠道而排泄。口服后3～4h达峰值。半减期为14～21h。口服6～9日后血药浓度达有效稳态浓度。本品为低脂溶性药物，很少穿过血脑屏障，故中枢副作用少，
关于细菌耐药性的分类介绍
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。 ①固有耐药性又称天然耐药性，是由于细菌结构与化学组成的不同，本身对抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药，天然耐药性是由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变。
关于肠球菌的耐药性介绍
肠球菌由于其细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药。其耐药性包括固有耐药、获得性耐药2种。肠球菌对青霉素敏感性较差，对头孢菌素类耐药。肠球菌对青霉素耐药的主要机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白（PBP5），后者与青霉素的亲和力减低，从而导致耐药。此种耐药以屎肠球菌多见。青霉素不能致肠球菌自溶
新方法快速诊断耐多药结核病与超级耐多药结核病
新的诊断方法提供了一种很有前途的解决方案来快速和可靠地检测出耐药结核菌株。近日，来自中国疾病预防控制中心国家结核病预防控制中心的研究人员在Scientific Reports杂志上发表其团队的研究成果，旨在评估用Meltpro TB实验通过检测患者痰标本确定耐多药结核病和超级耐多药结核病患者
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了一种小型的植入式装置，可直接将化疗药物传递到胰腺肿瘤。在小鼠身上开展的一项研究中，他们发现，这种方法比通过静脉注
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。相关研究：Cancer Disc：胰腺癌转移的复杂性；大型研究发现多个胰腺癌风险基因；提高胰腺癌生存率的新基因。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了
抗癌药直达肿瘤的新技术
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第三大原因，在某种程度上是因为，化疗药物很难到达位于腹部深处的胰腺。相关研究：Cancer Disc：胰腺癌转移的复杂性；大型研究发现多个胰腺癌风险基因；提高胰腺癌生存率的新基因。 为了克服这个障碍，来自麻省理工学院（MIT）和麻省综合医院（MGH）的研究人员，开发了
抗肿瘤高价药该如何支持？
先介绍一个靶向药物概念，这类药物多在肿瘤等治疗领域，其可以瞄准肿瘤部位，在局部保存相对高的浓度，延长药物的时间，提高对肿瘤的杀伤力，而对正常组织细胞作用较小。而我们常听说的化疗药物由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞。 除了有效治疗，靶向药物另一面便是高价。以肺癌
登上《自然》！老药新用逆转肿瘤耐药
放化疗是癌症治疗的重要手段，但随着治疗，肿瘤细胞会逐渐产生耐药性，给治疗带来巨大挑战。中山大学附属第七医院（深圳）教授何裕隆、张常华团队和中山大学孙逸仙纪念医院、英国癌症研究院的研究人员合作，首次确认了一种DNA修复蛋白（NBS1）乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用，并创新性地提出通过靶向抑制
“精准”摧毁肿瘤，新靶向药临床成功！
中国浙江医药股份有限公司（简称：浙江医药）宣布，ARX788治疗HER2阳性局部晚期或转移性乳腺癌的II/III期临床，达到期中分析的界值。数据显示，该药物可以显著延长无进展生存期，并具有显著的统计学差异。 这意味着，又一款抗HER2阳性乳腺癌药物或许能够在国内上市，为患者带来更多的治疗选择。
肿瘤靶向药Vitrakvi发布最新临床结果
2021年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会即将于6月4~8日在线举行，会上将发布肿瘤精准治疗药物Vitrakvi（larotrectinib）最新临床应用结果。 larotrectinib是首款专为NTRK融合基因融合的肿瘤患者设计的口服TRK抑制剂。该化合物在成人和儿童TRK融合基因融合肿瘤
清华大学教授发文：针对耐药性肿瘤的新方法
清华大学医学院生物医学工程系高卫平课题组在药剂学国际顶级期刊《控制释放杂志》（Journal of Controlled Release）上在线发表合作论文《肿瘤靶向，pH和超声响应的多肽-阿霉素纳米偶联物克服肿瘤耐药性》（Tumor-Homing, pH -and Ultrasound-Res
Nature提出肿瘤异质性和耐药性的罪魁祸首
近日，由Ludwig癌症研究所的Paul Mischel和加州圣地亚哥医学院的Vineet Bafna共同领导的跨学科的一项新研究发现，在所分析的40％的肿瘤细胞系中，非染色体DNA（ecDNA）表达驱动肿瘤生长和存活相关的致癌基因的多个拷贝，并且可能有助于肿瘤的异质性和进化。文章已发表在Nat
多药耐药细菌的临床表现
1.肠杆菌科感染 （1）常见菌种：以肺炎克雷伯菌最常见，其次为大肠埃希菌等。 （2）感染危险因素：包括患者原发病情危重、以往抗菌药物的使用、入住重症监护室、实质脏器或血液移植、外科手术及导管、引流管留置等。多药耐药肠杆菌科细菌可较长时间寄殖于肠道（达数月），导致耐药细菌在院内传播，有部分携带
简述耐多药肺结核的现状
今天，全球耐药结核病疫情严峻。据WHO/IUATLD的最新耐药监测估计，在新病人中，10.2%的病人至少对一种抗结核药物耐药，MDR-TB耐药率1.1%；在复治病人中，18.4%的病人至少对一种抗结核药物耐药，MDR-TB耐药率7.0%。由此估计全球每年新出现30~60万MDR-TB病人。 我
多药耐药细菌的临床表现
1.肠杆菌科感染 （1）常见菌种：以肺炎克雷伯菌最常见，其次为大肠埃希菌等。 （2）感染危险因素：包括患者原发病情危重、以往抗菌药物的使用、入住重症监护室、实质脏器或血液移植、外科手术及导管、引流管留置等。多药耐药肠杆菌科细菌可较长时间寄殖于肠道（达数月），导致耐药细菌在院内传播，有部分携带
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
关于左旋多巴片的药代动力学介绍
口服后由小肠吸收。空腹服后1-2小时血药浓度达峰值，广泛分布于体内各组织，1%进入中枢转化成多巴胺而发挥作用，其余大部分均在脑外代谢脱羧成多巴胺，故起效缓慢。半衰期(t1/2)为1～3小时，如用外周多巴脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴的用量，使之进入脑内的量增多，并可减少外周多巴胺引起的不良反应。口
关于盐酸曲马多缓释片的药理药动学介绍
1、药理毒理 盐酸曲马多主要作用于中枢神经系统与疼痛相关的特异性受体。无致平滑肌痉挛作用。在推荐剂量下，不会产生不良反应项下所列的不常见的呼吸抑制作用，对血流动力学亦无显著影响。耐药性和依赖性很低。动物试验未发现曲马多的致畸性。 2、药代动力学 口服后，本品经胃肠道的吸收迅速完全，分布
关于盐酸多西环素胶囊的药代动力学介绍
本品口服吸收完全，约可吸收给药量的90%以上，进食对本品吸收的影响小。单剂口服本品100mg后，血药高峰浓度为1.8～2.9mg/L。吸收后广泛分布于体内组织和体液，多西环素有较高的脂溶性，对组织穿透力较强，在胸导管淋巴液、腹水、肠组织、眼和前列腺组织中均有较高浓度，约为血药浓度的60%～75%
关于盐酸多西环素片的药代动力学介绍
本品口服吸收完全，约可吸收给药量的90%以上，进食对本品吸收的影响小。单剂口服本品100mg后，血药高峰浓度为1.8～2.9mg/L。吸收后广泛分布于体内组织和体液，多西环素有较高的脂溶性，对组织穿透力较强，在胸导管淋巴液、腹水、肠组织、眼和前列腺组织中均有较高浓度，约为血药浓度的60%～75%
关于匹多莫德口服溶液的药代动力学介绍
1、匹多莫德口服溶液的药代动力学： 椐资料报道，18名健康男性志愿者单剂量口服本品800mg后，血中药物达峰时间为1.9±0.6h，达峰浓度为5.843±1.968ug/ml，消除半衰期为1.65±0.33h，曲线下面积为24.68±6.88ug/ml·h，各药代参数与从意大利进口的匹多莫德口
－肿瘤专家揭秘：细胞治疗不是越“多”越好
细胞免疫疗法是一种利用机体自身免疫系统来抗击肿瘤，或减轻其它治疗相关的副作用的方法，治疗原理是通过回输经培养的自体免疫细胞来达到治疗肿瘤的目的。相对于手术、放化疗来说更绿色高效，也越来越受到癌患们的青睐。但由于它进入我国才三十多年，人们对细胞免疫疗法认识不够全面，盲目地认为回输越多类型以及更多数
多肿瘤标志物的临床意义
CA19-9参考值：0 - 35Ku/l 临床意义：增高： ① 恶性肿瘤：消化道肿瘤明显增高。胰腺癌、肝、胆系癌、胃癌、结直肠癌的CA19-9水平分别为正常值的683、535、279和115倍，阳性率以胰腺癌最高。其它恶性肿瘤如卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肝癌、食管癌、乳癌的阳性率均2.5ng/ml