关于原发性心肌炎的病理介绍
一、西医病理 1.扩张型心肌病心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓， 常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织 增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜中胶原和弹性纤维也增多，可见有不同程度的退行性变，多为心肌细胞溶解，尤其是病程长的病例。电镜下可见 心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失，肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失。 2．肥厚型心肌病分为两型： ①肥厚型梗阻性心肌病：室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻， ②肥厚型非梗阻性心肌病：室间隔肥厚程度较轻，收缩期不引起左室流出道明显梗阻。 3。限制型心肌病在浸润性病变所致的限制型心肌病中，有淀粉样变性、类肉瘤、血色病、糖原累积症等种类。 二、中医病机 心肌病......阅读全文
关于原发性心肌炎的病理介绍
一、西医病理 1.扩张型心肌病心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓， 常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织 增多，心肌纤维可被条索状纤维
关于原发性心肌炎的预后介绍
扩张型心肌病病程长短不一，短者在发病后1年内死亡，长者可存活20年以上。约50%患者在3～5年内因心衰和心律失常而死亡。凡心脏明显扩 大，心力衰竭持久或有顽固性心律失常者预后不良。尚有不少患者发生猝死。肥厚型心肌病病程发展较缓慢，预后不定，可以稳定多年不变，但一旦出现症状可以逐 渐恶化。猝死和心
关于原发性心肌炎的体征介绍
1．扩张型心肌病 ；心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听到第三、第四心音，心率快时呈奔马律，二尖瓣或 三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，该杂音在心功能改善后减轻，血压多正常，但晚期患者血压可下降，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高，心力衰竭 时可出现交替脉，脉搏常减
关于原发性心肌炎的电诊断介绍
1． 扩张型心肌病：以心脏扩大，心肌损害及心律失常为主。左心室肥大多见，常合并心肌劳损，晚期可有右心室肥大，也可有左或右心房肥大；常有ST段压低，T波 平坦、双向或倒置，10%患者可有病理性Q波（部位多在前间隔V1、V2导联），常见房性、室性早搏、心房纤颤、束支传导阻滞、房室传导阻滞等心律失 常
关于原发性心肌炎的基本症状介绍
1．扩张型心肌病：以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿最为常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急，并常见头晕，心前区疼痛等症状，少数患者有晕厥，各种心律失常均可见到，还可发生栓塞及猝死。 2．肥厚型心肌病：起病多缓慢。约1/3的患者有家族史，症状
关于原发性心肌炎的西医治疗介绍
由于本病病因未明，尚无特效疗法。主要针对心肌损害、心力衰竭、心律失常和血栓栓塞等治疗。由于病理改变不同，在对症治疗时也有差异。 1. 扩张型心肌病 控制心力衰竭，防治心律失常，预防栓塞。 （1)一般治疗：避免过劳，注意休息，心衰者应卧床休息，有感染者应积极控制感染，以免病情恶化。 （2)纠
关于原发性心肌炎的基本信息介绍
原 发性心肌炎是一组发病缓慢、病因未明、以心脏增大为特点、最后发展为心力衰竭的心脏病。最初可无自觉不适，以后可在劳累时或轻度劳动时出现气急、心悸、胸 闷、呼吸困难等症状。心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片
关于原发性心肌炎的病因分析
一、西医病因 1．扩张型心肌病 （1)病毒感染免疫反应学说：认为心肌病是在病毒感染后发生的免疫性心肌损害所造成，是扩张型心肌病的主要发病学说。 （2)心肌内小冠状动脉分支的病变，引起痉挛和阻塞所致。 （3)有些病例有心肌代谢过程中某些酶的缺乏也可能是其机理之一。 （4)部分病例与营养障
原发性心肌炎的影像诊断介绍
一、X线检查： 1扩张型心肌病 心脏普遍增大，呈球型，外形类似心包积液；少数以左心室、左心房或右心室增大为主，外观类似二尖瓣病变。透视下可见心脏搏动较正常为弱，主动脉一般不 扩张。病程较长者常有肺淤血和肺间质水肿，亦常见胸腔积液。 2．肥厚型心肌病 普通胸片见左心室增大，但也可在正常范围，晚
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
关于原发性胆总管结石的病理生理介绍
原发性胆总管结石可能引起的病理变化基本上决定于两个因素： ①梗阻是否完全：视结石的大小和部位而有不同，亦与胆总管括约肌的功能状态有关； ②有无续发感染：常视结石的成因和性质而异，其炎症的范围和严重性亦有甚大差别。由结石而引起的胆总管阻塞通常是不完全或间歇性的，因结石在胆道内可以移动或滑动；但
关于原发性小肠溃疡的生理病理介绍
溃疡多为单发，亦可多发。有报告称病变位于回肠者是空肠的两倍，远端回肠多于近端回肠。但是也有作者报告称位于空肠者多见。溃疡多为小椭圆形、圆形或环形，边缘较整齐，呈凿缘状，界限清楚。基底覆盖以炎性肉芽组织，周围有轻度水肿。病变主要侵犯黏膜和黏膜下层。表现有黏膜坏死、溃疡、炎性细胞浸润及结缔组织增生；
关于原发性红斑性肢痛症的病理介绍
本病常无明显病理解剖变化，不伴有局部组织的器质性异常和营养性改变。主要同时累及双足，少数仅累及足底、足跟、足趾，手足同时发病者仅占3．3%，常呈对称性。发作取决于皮温，皮温升高到临界温度（31．7～36．1℃）以上即引起发作，在各患者中临界温度点相当恒定。血管扩张和其后的充血是皮温升高的原因。然
预防原发性心肌炎的简介
心肌病病因未明，预防尚缺乏有效措施。预防主要针对并发症，应避免劳累，预防感染，以减少心衰、感染性心内膜炎等的发生。有烟酒嗜好者应予以戒除。心脏扩大、心功能减退者，宜长期休息，以避免病情恶化。
原发性心肌炎的西医鉴别诊断
1．风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区的收缩期杂音，但一般不伴有舒张期杂音，且在发 生心力衰竭时杂音较响，而心力衰竭控制后杂音减弱或消失，与风湿性心脏病者不同，此外，扩张型心肌病常多心腔同时增大，不似风湿性心脏病者以左房、左室或 右室 扩大为主。超声心动图检查有助于区别。 2．心包积液心
扩张性心肌炎的病理生理
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球
心肌炎的病理生理学
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，
关于原发性食管恶性淋巴瘤的病理生理介绍
食管原发性恶性淋巴瘤的一般病理形态(外形)并不一致。有的病变外观呈息肉状肿块，从食管黏膜下向食管腔内凸出，表面黏膜组织往往比较正常而且比较完整。有的病变呈结节状或半球形向食管腔内隆起，表面的食管黏膜组织亦属正常，这种病变需要与食管平滑肌瘤进行鉴别诊断，以免造成误诊，因为二者的病理性质、治疗方案及
关于原发性肝硬化性胆管炎的病理介绍
累及的胆管管壁显著增厚，触之有绳索感。管腔显著狭窄，内径仅3-5cm或更小，周围淋巴结明显肿大。常累及左右肝管汇合部，肝总管、胆总管及肝内胆管，可以是节段性或弥漫性，累及全部肝内外胆管，甚至胆囊与胰管。肝脏有淤积表现，肝外胆管闭塞可引起继发性胆汁性肝硬化及门静脉高压症。胆囊累及时囊壁有水肿，黏膜
简述原发性心肌炎的西医诊断依据
原发性心肌病的诊断需除外其它原因的心脏病。如临床上有心脏扩大、心律失常、晕厥、充血性心力衰 原发性心肌病竭，而无常见的风心、冠心、先心、高血压性、肺原性心脏病或心包疾病等时，应考虑本病。进一步详细询问病史及体检，超声心动图、X线检查、心电图、心肌酶谱等检查有助于诊断及分型，明确诊断有时依赖于心肌
原发性心肌炎的组织学检验
①扩张型心肌病：早期近乎正常，左右心室舒张末期压可以稍增高，有 心力衰竭时心排血指数减小，动静脉血氧差大，肺动脉及左房压增高。心室造影示心腔扩大， 室壁运动减弱。 ②肥厚型心肌病：示心室舒张末期压增高，有左室流出道梗阻者在心室腔与 流出道间有收缩期压力差。 ③限制型心肌病：示心室舒张末期压逐
感染性心肌炎的病理改变
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次
关于小儿心肌炎的治疗介绍
1.卧床休息 卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动；恢复期至少半天卧床6个月；心脏增大者卧床6个月以上，至心脏明显缩小；有心力衰竭者严格卧床，至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。 2.针对
关于立克次体心肌炎的基本介绍
立克次体心肌炎是指立克次体感染引起的心肌炎。其病理变化是血管炎伴动脉周围间质炎症浸润，可出现继发血栓、局灶性出血和心肌坏死。患者主要有发热、胸痛、呼吸困难、皮疹等典型临床表现。多采取对症及抗感染治疗，预后一般较好。 1．生物因素 病原体是立克次体，立克次体是一类寄生于真核细胞内的原核生物，传
关于立克次体心肌炎的检查介绍
1．实验室检查 （1）血常规：白细胞计数常升高。 （2）血清学检查：外斐反应阳性，抗体效价>1∶160。 （3）病原体分离：发热期患者的血标本可分离出病原体。 2．影像学检查 （1）超声心动图：可见心室收缩功能下降。 （2）心电图：最多的表现是一过性ST段的改变和T波地平或倒置，也可
关于心肌炎的诊断介绍
心肌炎在国际上无统一的诊断标准，多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查来确诊。2013年欧洲心脏病年会(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准： 临床表现 1）急性胸痛； 2）数天至3个月新发生的心衰或心衰症状； 3）心悸，无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死； 4）不能解释的心
关于小儿心肌炎的诊断介绍
对本病诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心脏病学术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》。现将修订后的诊断标准刊出，供参考。
关于慢性心肌炎的基本介绍
慢性心肌炎,是一种疾病名称,症状为心悸。病初与上呼吸道感染或肠道感染症状有关，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体，其抗心肌抗体可为阳性。
关于小儿心肌炎的预后介绍
多数病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发起病，因心源性休克、急性心力衰竭或严重心律失常于数小时或数天内死亡。个别病例因严重心律失常猝死。有的呈迁延过程，遗留不同程度左室功能障碍，其中有的仅有超声心动图或心电图改变，并无临床症状，然而少数病例则因心力衰竭迁延不愈，导致死亡。预后