关于IgA肾炎发病前征兆介绍
1.尿变色：尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，立即就诊。2.小便泡沫多，长久不消失：说明尿液中排泄的蛋白质较多。 3.尿量过多或过少：正常人尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。 4.夜尿：正常人在60岁以内，一般不应该有经常夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。 5.水肿：早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。 6.腰痛：无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。 7.男性可能有功能性障碍方面的表现(遗精、滑精、不孕)。......阅读全文
关于IgA肾炎发病前征兆介绍
1.尿变色：尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，立即就诊。2.小便泡沫多，长久不消失：说明尿液中排泄的蛋白质较多。 3.尿量过多或过少：正常人尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
关于IgA肾炎的预后介绍
本病可有自发缓解，约占4%～20%。每年约有1%～2%病例进入终末期肾衰。寿命表统计分析显示10年肾存活率为80%～90%。估计最终发展成尿毒症者约35%左右。其余为持续的血尿或蛋白尿。提示预后不良的因素有：起病时即有肾功能不全、蛋白尿超过1.5g/d、高血压和无肉眼血尿；肾活检有肾小球硬化、间
关于IgA肾炎的诊断介绍
本病须经肾活检证实方可诊断。但在肾小球系膜区中有较明显的IgA沉积的疾病很多，应注意鉴别。最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。此外还有强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织病和感染后关节炎等胶原病；谷蛋白肠病、溃疡性结肠炎和局限性肠炎等肠道疾病
简述IgA肾炎的发病率
世界各地报导的发病率有很大差别，似以西太平洋地区为最高。日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%，而欧洲约为10%～30%，美国则不到2%。我国各地报导也不尽相同，约在20%～30%左右。这种差别显然也受到各地肾活检指征和尿液普查的影响，例如英国一般报导在5%左右，然而苏格兰地区，一组无症状血尿活
关于IgA肾炎的相关研究介绍
儿童IgA肾炎中的巨噬细胞亚群及其增殖 日本福冈大学医学院第二病理室的Satoshi Hisano医学博士为阐明链球菌感染后急性肾小球肾炎（PSAGN）和IgA肾炎（IgAGN）之间的临床病理学差别，应用免疫组化比较了14例PSAGN儿童和20例组织学上与PSAGN相似的IgA肾炎患儿，观察肾
关于IgA肾炎的辅助检查介绍
镜下血尿者，尿红细胞以畸形者为主。约50%患者血清IgA增高，但与病情活动无关。血清IgA中λ轻链浓度增高。尿免疫球蛋白测定无特殊意义。血补体成分大多正常。某些补体成分或因子可能减少，主要见于有家族高发倾向病人中，但不具有诊断价值。约半数病人IgA-纤维连接蛋白聚集物测定值可有一过性增高，虽然有
关于IgA肾炎的基本信息介绍
IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。 IgA肾病
关于IgA肾炎与生育的的影响介绍
一、有大量蛋白尿者亦不宜妊娠。妊娠可促使血浆白蛋白下降，导致严重水肿，血容量增加，使血压升高，可导致心力衰竭。 二、肾炎活动期妇女不宜生育。因为肾炎活动期，即尿中除蛋白外，还有较多的红细胞、白细胞、管型，检验可见血中补体C3降低，表示病情不稳定，免疫反应还很活跃，此时妊娠如火上浇油，促使病情恶
关于IgA肾炎的饮食疗法介绍
1.蛋白质的供给。慢性肾炎的饮食治疗应根据肾功能损害的程度来确定蛋白质的摄入量，如果病程长、肾功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格限制，但每天不宜超过每公斤体重1克，优质蛋白质要达到50%以上。 2.由于部分病人限制了蛋白质，其热能的供给要以碳水化合物和脂肪做为主要来源，能量供给视劳动强度
关于IgA肾炎的流行病学介绍
世界各地报导的发病率有很大差别，似以西太平洋地区为最高。日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%，而欧洲约为10%～30%，美国则不到2%。我国各地报导也不尽相同，约在20%～30%左右。这种差别显然也受到各地肾活检指征和尿液普查的影响，例如英国一般报导在5%左右，然而苏格兰地区，一组无症状血尿活
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
关于非IgA系膜增生性肾炎的检查方式介绍
1.光镜下检查 可见弥漫性系膜细胞增多，早期以系膜细胞增多为主，每个系膜区4～5个，重者可超过5个；内皮细胞也可有增生，常较轻；增生的细胞中可能还有浸润的单核细胞；后期系膜基质增多，虽然有时可有节段性加重，但通常是弥漫均一的表现；masson染色有时可见系膜区及副系膜区见到稀疏的嗜复红沉积物，
概述IgA肾炎的治疗措施
迄今为止，本病尚无满意的治疗方案。对本病伴有进行性肾功能减退者使用肾上腺皮质激素伴或不伴免疫抑制剂的结果并不一致。最近的资料提示对蛋白尿超过1g/d者，施以隔日用药的肾上腺皮质激素对蛋白尿的改善有益。对有IgA沉积的微小病变肾病则有可能缓解蛋白尿。合并使用环磷酰胺、潘生丁和华福林可减轻蛋白尿而对
简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig
关于非IgA系膜增生性肾炎的简介
非IgA系膜增生性肾炎是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和（或）系膜基质增宽的一组疾病。在我国，原发性肾小球疾病为常见病，1988年北京大学第一医院在国内首先对该病做了临床病理分析。
简述IgA肾炎的临床表现
典型病例常在上呼吸道感染后数小时至2天内出现肉眼血尿，通常持续数小时至数天，个别可达1周。这类病人约占总数的40%～50%，儿童中略高。个别可有严重的腰痛和腹疼，可能与肠道IgA血管炎有关。本病另一常见表现为无症状血尿和/或蛋白尿，约占总数的30%～40%。其中20%～25%病例在病程中可发生1
治疗非IgA系膜增生性肾炎的相关介绍
1.无症状血尿或（和）蛋白尿 避免感冒、过度劳累及应用肾毒性药物，定期检查观察病情变化。 2.慢性肾炎综合征 积极控制高血压，减少蛋白尿，来延缓肾损害进展，一般认为这类患者不宜应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。 3.肾病综合征 当患者肾活检显示系膜增生轻微、无免疫球蛋白沉积或无局灶节段性
关于IgA的功能特性介绍
IgA分为两型：血清型为单体，主要存在于血清中，仅占血清Ig总量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)为二聚体，由J链连接，含内皮细胞合成的分泌片，经分泌性上皮细胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，因此主要存在于胃肠道和
关于IgA肾病的检查介绍
1.免疫学检查 50%的病人血清IgA水平升高。37%～75%病人测到含有IgA的特异性循环免疫复合物。 2.尿液检查 蛋白尿定量和分型对IgA肾病病情判断、估计预后很重要。蛋白尿
关于IgA肾病的预后介绍
老年患者、起病年龄较大者、持续性镜下血尿伴有蛋白尿、有肾功能不全、IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压、病理类型在Lee分型Ⅲ级以上预后较差。
如何诊断非IgA系膜增生性肾炎？
本病常发生于青少年，隐袭起病，或急性发作（后者常有前驱感染），临床可呈无症状血尿或（和）蛋白尿、肾炎综合征及肾病综合征等表现，血尿发生率高，血清IgA及C3正常，确诊需要做病理检查，弥漫性肾小球系膜细胞增生伴有不同程度系膜基质增多为本病特点，并需免疫荧光检查除外IgA肾病才能诊断。
关于血脂过高症的征兆和症状介绍
在症状初期，高胆固醇通常没有表现出任何的症状。因此，通过常规验血对病症的早期发现是十分重要的。然而在症状后期，高胆固醇可以表现为以下症状的其中之一：在筋腱和皮肤中有脂肪沉积物（被成为黄瘤）、肝脏和脾脏肿大（医疗提供者会通过检查发现）、胰腺炎引起的严重腹痛 （由于甘油三酸酯在胰脏中沉积引起，当三酸
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
分析非IgA系膜增生性肾炎的病因
本病多数起病隐匿，部分起病前有感染史，以上呼吸道感染为多，病原不明确，感染对本病的确切作用仍不明确，系膜增生性肾炎的发病机制不明，但免疫荧光检查提示本病为免疫复合物病，抗原和抗体的性质目前仍不明确，尽管难溶和不溶性免疫复合物是产生系膜损害的重要原因，其确切过程尚不清楚，系膜增生程度可受免疫复合物
关于小儿iga肾病的预后介绍
儿童IgA肾病预后好于成人。有报道，20年后10%患儿可进展至终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、持续高血压、肾小球硬化以及间质小管病变等，肉眼血尿与预后的关系尚存争议。高血压是病情恶化、预后不良的关键因素。
关于IgA肾病的检查方式介绍
1.免疫学检查 50%的病人血清IgA水平升高。37%～75%病人测到含有IgA的特异性循环免疫复合物。 2.尿液检查 蛋白尿定量和分型对IgA肾病病情判断、估计预后很重要。蛋白尿
关于肾炎的分类介绍
1、急性肾小球肾炎 是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。 2、慢性肾小球肾炎 简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有