简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续<30超过1周。 以往学者推荐一些疑诊APSGN但C3持续降低超过8周的患者进行肾活检以排除膜增生性肾小球肾炎（MPGN）。一项研究发现20例患者中5例患者尽管有典型的临床症状改善包括蛋白尿和肾功能的恢复，但C3在8周后仍未恢复。这5例患者中3例接受了肾活检，仍表现为典型的APSGN。因此，持续性低补体血症伴有临床症状的改善并不能排除APSGN的诊断，因此针对这部分患者可推迟肾活检。随后的研究亦支持了这个观点。 典型的肾活检光镜表现为弥漫内皮和系膜细胞增生及肾小球炎细胞浸润。这种毛细血管内增生可导致毛细血管袢腔的堵塞，导致肾功能不全。Chung和Kim应用细胞增殖标志物Ki-67发现，这些细胞增殖是由于炎......阅读全文
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的检查化验
（一）眼底检查 大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。 （二）血液检查 红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大
急性链球菌感染后肾小球肾炎有哪些症状
(1)前驱症状。 急性肾炎患者在发病前的几天或几周常有咽炎、扁桃腺炎、中耳炎、皮肤疮疖等链球菌感染病史，出现发热、咽痛、食欲减退、疲乏无力、全身不适等相应的表现，称为前驱症状。 (2)血尿。 血尿是急性肾炎患者较早的表现，几乎所有的患者都有血尿，但轻重不一，其中近半数可见到肉眼血尿，呈棕色
关于急性感染后肾小球肾炎的基本信息介绍
APIGN的流行病学发生了很大的变化,其发病率在不断下降,尤其是在发达国家,但APIGN仍然是一些发展中国家常见的肾小球疾病,APIGN是最常见的肾炎综合征之一,但仍常因临床表现多样而被误诊。有效的A组链球菌疫苗是令人期待的,可同时阻止侵入性病变及非化脓性并发症的发生。APIGN患者绝大多数患者
急性感染后肾小球肾炎的相关内容介绍
APIGN的流行病学发生了很大的变化，其发病率在不断下降，尤其是在发达国家，但APIGN仍然是一些发展中国家常见的肾小球疾病，APIGN是最常见的肾炎综合征之一，但仍常因临床表现多样而被误诊。有效的A组链球菌疫苗是令人期待的，可同时阻止侵入性病变及非化脓性并发症的发生。APIGN患者绝大多数患者
补体活化对急性感染后肾小球肾炎的发病影响
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白）,代表着补体活化的最终产物,定位于C3的分布区域,说明补体是在原位活化而不是在循
多发性感染后肾小球肾炎的症状与病理介绍
症状 疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发 高血压脑病 、严重循环充血和 急性肾功能衰竭 。 1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化脓性桃体炎 、 咽炎 、 淋巴结炎 、 猩红热等，或是皮肤感染 ，包括脓疱
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。 ③在发病季
关于急性感染后肾小球肾炎的发病率的介绍
尽管常有关于APIGN的报道,但因其常呈自限性病程,且常为感染的系统症状所掩盖,APIGN的确切发病率很难确定。事实上,在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失,仅相对多见于老年人,尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示,60岁以上的老年人
关于补体活化引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白），代表着补体活化的最终产物，定位于C3的分布区域，说明补体是在原位活化而不是在循
关于急性链球菌感染后肾小球肾炎的鉴别介绍
应注意与溶血尿毒综合征、急进性肾小球肾炎、肾炎型肾病综合征、良性再发性血尿、遗传性家族性肾炎，过敏性紫癜性肾炎、红斑狼疮性肾炎、泌尿系统感染或病毒性肾炎鉴别。
简述急性快速进展性肾小球肾炎的临床表现
我国以Ⅱ型多见，I型好发于青、中年患者，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征、多早期出现少尿或无尿、进行性肾功能恶化至出现尿毒症为其临床特征。患者常伴有中度贫血。Ⅱ型患者约半数可伴肾病综合征，Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、
多发性感染后肾小球肾炎的病理及并发症
病理 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉
简述肾小球肾炎的病理分类
依据肾穿刺活检，慢性肾炎病理可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶节段性肾小球硬化； ③膜性肾病； ④系膜毛细血管肾小球肾炎； ⑤硬化性肾炎。 急进性肾炎病理改变特征为肾小球内新月体形成，又称为新月体性肾炎。除大多数急性链球菌感染后肾炎经治疗可恢复和缓解，其他以急性肾炎综合征为表
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上
免疫复合物对急性感染后肾小球肾炎发病的影响
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积,这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而,细胞免疫,尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润,不能完全排除在外。此外,细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用,在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
简述腹膜后感染与脓肿的临床表现
主要症状有发热、寒战、盗汗、腹部两侧或腰背部疼痛为本病突出表现。其他有恶心呕吐、厌食、体重减轻及全身衰竭等。有些患者除全身衰竭外很少有其他症状。体征常见发热（38～39℃）、心动过速及腹部多数（28%）有局限性轻压痛，部分（38%）可触到有触痛的包块（有时需经直肠或骨盆检查才能触到）。一般无腹肌
急性肾小球肾炎的临床表现
急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数
急性肾小球肾炎的临床表现
本病主要发生于儿童，高峰年龄为2-6岁，2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%。发作前常有前驱感染，潜伏期为7~21天，一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状体征及检查化验
症状体征 本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫
简述手部急性化脓性感染的临床表现
1.甲沟炎（甲下脓肿）：局部红肿、疼痛、晚期甲下形成脓肿。 2.脓性指头炎：全身可有炎症感染症状如高热。局部红肿、搏动性疼痛，彻夜难眠。 3.急性化脓性腱鞘炎、滑囊炎、掌深部间隙感染：全身有炎症症状如发热、局部红肿疼痛、触痛、患指活动受限以及脓肿形成等。
急性快速进展性肾小球肾炎的病理检查
病理类型为新月体性肾小球肾炎，诊断标准为50%的肾小球有大新月体形成（占肾小囊面积50%以上），病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。另外，Ⅱ型常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。免疫病理学检查是分型的主要依据，I型IgG及C3呈线样沿肾小球毛细血管壁分布；
急性肾小球肾炎的病理分析和诊断介绍
病理 为毛细血管内增生性肾小球肾炎。其特征是光镜下内皮、系膜细胞弥漫增生，中性粒细胞浸润；免疫荧光可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁、系膜区沉积；电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。 诊断 根据链球菌感染后1～3周、肾炎综合征表现、一过性血清C3下降，可临床诊断本病。若
关于免疫复合物引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积，这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而，细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润，不能完全排除在外。此外，细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用，在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
简述骨关节感染的病理
骨关节感染为运动系统感染症。在和一般细菌的战斗中，抗生素应用以前，假若定为第一阶段的话，由于抗生素的导入和应用，以革兰氏阴性细菌为主，从1950年到1972年逐渐升高，成为第二阶段，今后和将来依然是对付革兰氏耐药性金黄色葡萄球菌第三阶段。 运动系统的感染症中心是骨髓炎，以前导致死亡的疾病发症非
原发性急性肾小球肾炎的概述及病理
概述 原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。 病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积
毛细血管内增生肾小球肾炎的病理表现
毛细血管内增生性肾炎基本病变为弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。 (1)光镜检查：急性增生性病变最常见。肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，充满肾小囊，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。以内皮及系膜细胞增生为主，常伴有渗出性炎症，细胞浸润以中性粒