关于补体活化引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白），代表着补体活化的最终产物，定位于C3的分布区域，说明补体是在原位活化而不是在循环中即沉积之前活化的。研究发现血清备解素、C5、C6和MAC（C5b-9）水平的下降与持续的低血清C3相符合。在APSGN整个病程中，血清旁路途径调节蛋白如H和I因子保持正常水平。 但是一些患者可能存在经典途径的活化，其证据是起病后前2周内有一过性的血清C1q、C2和/或C4水平的下降和循环C1-抑制因子-C1r-C1s复合物或C4d片段的出现。这些发现说明了经典途径的活化，反应了急性期循环免疫复合物的形成，而有别于肾小球免疫沉积。最近的研究显示，一些APSGN患者存在凝集素途径活化的证据及MBL的沉积。 具有典型光镜、免疫荧光及......阅读全文
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断鉴别
本病应与下列疾病鉴别。 （一）其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。 系膜细胞也
急性链球菌感染后肾小球肾炎有哪些症状
(1)前驱症状。 急性肾炎患者在发病前的几天或几周常有咽炎、扁桃腺炎、中耳炎、皮肤疮疖等链球菌感染病史，出现发热、咽痛、食欲减退、疲乏无力、全身不适等相应的表现，称为前驱症状。 (2)血尿。 血尿是急性肾炎患者较早的表现，几乎所有的患者都有血尿，但轻重不一，其中近半数可见到肉眼血尿，呈棕色
补体活化途径分类介绍
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
不同时期的急性感染后肾小球肾炎的表现
水肿由水钠潴留导致,常出现于颜面部等组织疏松处,严重者可出现双侧或单侧的肺水肿,而这些患者常以呼吸困难、呼吸道水肿、呼吸窘迫为首发症状而被误诊为肺炎、心衰等,从而延误诊断及治疗,部分患者进展为呼吸衰竭。 80-90%的患者均存在不同程度的高血压,考虑与水钠潴留、容量负荷过重有关。研究证实,舒张
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。 ③在发病季
补体的活化途径
1.经典途径：以抗原-抗体复合物结合C1q启动激活，是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.MBL途径：是甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL和C反应蛋白等，后者与病原体结合而启动绕过C1的MBL途径。3.旁路途径：是通过
关于肿瘤引起的急性腹痛的介绍
一般情况下，卵巢肿瘤多无急性腹痛，但在下列情况下可出现突发腹痛。 1、蒂扭转 约10%的卵巢肿瘤并发蒂扭转，为常见的妇科急腹症。蒂扭转常见于畸胎瘤，体位突然改变时易发生。扭转后，瘤内出血，以致瘤体急剧增大。因血流受阻，肿瘤可坏死并易继发感染或破裂。急性扭转的典型症状是突发性一侧下腹痛，随体位
免疫复合物对急性感染后肾小球肾炎发病的影响
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积,这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而,细胞免疫,尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润,不能完全排除在外。此外,细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用,在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变及症状体征
病理改变 急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状体征及检查化验
症状体征 本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫
血清补体检测之总补体溶血活性测定与血清C3测定
补体是血清中具有酶活性的一组不耐热的球蛋白，是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。它由参与补体激活经典途径的9种成分C1（C1q、C1r、C1s）~C9、旁路途径的3种成分及其衍生物、B、D、P和H等因子组成。补体广泛参与机体灭活病原体的免疫反应，也参与破坏自身组织或细胞的免疫损伤。 总补体溶血
多发性感染后肾小球肾炎的症状介绍
疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发 高血压脑病 、严重循环充血和 急性肾功能衰竭 。 1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化脓性桃体炎 、 咽炎 、 淋巴结炎 、 猩红热等，或是皮肤感染 ，包括脓疱病 、
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
什么是补体活化途径？
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
关于HHV7感染引起的疾病的介绍
虽然流行病学研究证实，HHV-7感染普遍存在，但到目前为止，幼儿急疹是唯一明确的与HHV-7感染存在因果关系的疾病。HHV-7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。 （1）幼儿急疹（ES）最近的研究证实，HHV-7感染是引起幼儿急疹的另一病原，可占幼儿急疹病因的10%。由HHV-7感染引起的ES
关于HHV6感染引起的疾病的介绍
HHV-6原发感染后，其核酸可长期潜伏于体内。HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内。在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。 （1）幼儿急疹（ES）
关于HHV8感染引起的疾病的介绍
（1）卡波济肉瘤（Kaposissarcoma，KS）KS是内皮细胞增生性恶性肿瘤，组织病理学上可出现新生血管等独特表现。病变可累及皮肤、淋巴结、内脏等。KS可分为4种类型：①Ⅰ型典型散发性KS，又称特发型皮肤多形性色素沉着性肉瘤，以老年男性多见，好发人群为意大利裔及东欧犹太人种。②Ⅱ型非洲型K
急性肾小球肾炎的鉴别诊断
链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动态变化，8周内病情逐渐减轻至完全缓解者，即可作出临床诊断。若起病后2-3个月病情无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降，应行肾活检以明确诊断。 急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别： （一）
多发性感染后肾小球肾炎的症状与病理介绍
症状 疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发 高血压脑病 、严重循环充血和 急性肾功能衰竭 。 1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染 ，如急性化脓性桃体炎 、 咽炎 、 淋巴结炎 、 猩红热等，或是皮肤感染 ，包括脓疱
多发性感染后肾小球肾炎的并发症介绍
1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至 肺水肿 。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院 急性肾炎 患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于 急性肾炎 起病后1～2周内。临床表现为 气急 、 不能平卧 、 胸闷 、 咳嗽
关于烧伤后肺部感染的基本介绍
肺部感染、肺炎是烧伤常见的内脏并发症，发病率约为33%，伴有吸入性损伤者更高达53%，重度吸入性损伤者几乎达100%，且死亡率较高。老年和小儿肺炎的发病率和死亡率也很高。近年来严重烧伤死于多器官功能障碍(MODS)者增多，而在MODF病人中，肺功能衰竭的发病最高。烧伤后肺功能衰竭的发病原因甚多，
多发性感染后肾小球肾炎的概述
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal g
多发性感染后肾小球肾炎的病理
以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等
补体活化的调控方式生化检验
补体活化的调控方式：补体系统被激活后，进行系统有序的级联反应，从而发挥广泛的生物学效应，参与机体的防御功能。如果补体系统活化失控，可形成过多的膜攻击复合物而产生自身损伤，或过多的炎症介质造成病理效应。正常机体的补体活化处于严密的调控之下，从而维持机体的自身稳定。1.补体的自身调控：补体激活过程中生成
补体系统的活化激活途径
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL(甘露糖结合凝集素)途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之
补体系统活化激活途径
1.经典途径： 经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA.胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地
多发性感染后肾小球肾炎的鉴别诊断
尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非
临床化学检查方法介绍血清总补体活性（CH50）介绍
血清总补体活性（CH50）介绍： 补体具有溶解靶细胞、促进吞噬、参与炎症反应等功能，同时补体还在免疫调节、清除免疫复合物、稳定机体内环境、参与变态反应及自身免疫性疾病起关键性作用。总补体活性和单个补体成分含量的变化，对某些疾病的诊断和疗效观察具有重要意义。总补体的测定主要反映补体经传统途径活化的活