简述营养不良性水肿的流行病学

本病常发生于工业不发达的地区如非洲地区,是当今世界最流行的一种营养不良,多见于6个月(断奶后)至5岁小儿。本病在我国较为少见。近期调查表明,我国学龄前儿童的热能和蛋白质的摄入量尚显不足,尤其是优质蛋白质摄入不足。......阅读全文

简述营养不良性水肿的流行病学

  本病常发生于工业不发达的地区如非洲地区,是当今世界最流行的一种营养不良,多见于6个月(断奶后)至5岁小儿。本病在我国较为少见。近期调查表明,我国学龄前儿童的热能和蛋白质的摄入量尚显不足,尤其是优质蛋白质摄入不足。

简述营养不良性水肿的临床表现

  水肿出现前小儿已有营养不良症状,如生长发育落后,肌肉消瘦、松弛,苍白无力,怕冷,精神不振或易激动,先贪食,后厌食。如果食物中长期缺乏蛋白质,则逐渐出现水肿,但在泻痢患儿亦可短期内出现水肿,最短者仅十余日。  水肿是本病主征,两侧对称,先见于下肢,尤以足背为显著。病程较久者股部、腰骶部、外生殖器,

简述小儿营养不良性水肿的临床表现

  1、水肿出现前  小儿已有营养不良症状,如生长发育落后,肌肉消瘦、松弛,苍白无力,怕冷,精神不振或易激动,先贪食,后厌食。如果食物中长期缺乏蛋白质,则逐渐出现水肿,但在泻痢患儿亦可短期内出现水肿,最短者仅十余日。  水肿是本病主征,两侧对称,先见于下肢,尤以足背为显著。病程较久者股部、腰骶部、外

小儿营养不良性水肿的基本介绍

  营养不良性水肿(malnutritional edema)又称低蛋白血症(hypoproteinemia)是一种营养缺乏的特殊表现。由于长期的负氮平衡,致血浆蛋白减少,胶体渗透压降低,出现全身水肿为其特征的营养不良性疾病。 蛋白质缺乏综合征又名恶性营养不良综合征或夸希奥科(kwashiorkor

治疗营养不良性水肿的相关介绍

  分析和治疗病因与调整营养同时进行。对严重患者,须首先卧床休息,减少其热能与蛋白质的消耗。在水肿消失及并发症痊愈后,即宜鼓励活动,制定适当的生活制度。  对严重水肿病例应暂时限制食盐,待水肿消退后,应及时恢复食盐量,以免食欲减退而不能摄入足够的蛋白质。

简述黏液性水肿的临床表现

  皮肤呈非凹陷性水肿,水肿处皮肤苍白或蜡黄色,这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿,用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为:表情淡漠、呆板,面及眼睑水肿,鼻宽,唇厚,舌大、光滑发红,发音喋喋不清,言语缓慢费力。  本病还常伴有其他甲状腺机能减低的症状,在婴儿期,常有嗜睡,皮肤苍白、冰

简述全身黏液性水肿的发病机制

  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少,因而垂体TSH分泌减少,亦可引起继发性甲状腺功能不全。

简述进行性肌营养不良的检查介绍

  1、血清肌酸磷酸激酶(CPK):CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标,可在出生后或出现临床症状之前已有增高,当病程迁延时活力逐渐下降。亦可用于检查基因携带者,阳性率为60-80%。  血清中肌酸磷酸激酶CPK含量增高,在活动性肌病中,尤其是假肥大型肌营养不良病人中,可显著升高达1000至数千单位

简述进行性肌营养不良的发病机制

  现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死,导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。  1、假肥大型肌营养不良  包括DMD和BMD,是X连锁隐性遗传性疾病,致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21,该基因是目前人类发现的最大的基因,

简述进行性肌营养不良的诊断依据

  根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点,结合血清肌酶升高,肌电图呈肌源性改变,肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征,多数肌营养不良症可获得临床诊断。进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。  (1) 血清肌酶检验:包括肌酸

简述遗传性血管性水肿的长期预防

  对于所有明确诊断的患者,均推荐进行长期预防,遗传性血管性水肿的治疗目标是实现疾病的完全控制和使患者的生活正常化。  (1)拉那利尤单抗:适用于≥12岁患者预防遗传性血管性水肿的发作,为首个用于遗传性血管性水肿治疗的全人源化单克隆抗体,已正式获中国NMPA批准上市。  (2)达那唑:应遵医嘱选择合

关于营养不良性水肿的病理病因分析

  蛋白质吸收障碍  长期腹泻,慢性痢疾以及肠结核等在起病原因中占重要地位。这些疾患既影响食欲,又妨碍蛋白质的吸收。个别婴儿由于幽门痉挛或梗阻而致长期呕吐,或由于缺乏胰蛋白酶而不能利用食物中的蛋白质,也可发生水肿。  蛋白质消耗过多  脓胸、肺脓肿、腹水、大量失血、外科伤口引流及严重灼伤等可使体内蛋

小儿营养不良性水肿的化验检查介绍

  1、血浆蛋白低降  尤以血浆白蛋白的降低最有诊断价值。水肿严重时,血浆总蛋白量大都在45g/L(4.5g/dl)以下,血浆白蛋白大都在20g/L(2g/dl)以下。至水肿完全消失时,则血浆总蛋白大都达55g/L(5.5g/dl),血浆白蛋白大都在25g/L(2.5g/dl)左右,可称为水肿的"临

关于营养不良性水肿的辅助检查介绍

  1.病史 有食物摄取蛋白质不足或消耗增多等,婴幼儿最小生理安全需要量可以作为评价时的参考。  2.临床特点 以水肿为主要表现和相关的临床症状和体征,人体测量结果。  3.生化检查特点 血浆蛋白降低最具特征性外,其余同营养不良消瘦一节。  4.治疗反应 予以高蛋白饮食治疗迅速奏效即可诊断。

关于营养不良性水肿的鉴别诊断介绍

  1.心源性水肿主要是右心衰的表现,水肿特点是首先出现于身体下垂部位,能起床活动者,最早出现于踝内侧,行走活动后明显,休息后减轻或消失,经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。  2.肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全

简述血管性水肿的临床表现

  为急性局限性水肿,多发生于组织疏松处,如眼睑、口唇、包皮和肢端、头皮、耳郭,口腔黏膜、舌、喉亦可发生。皮损皮肤处紧张发亮,境界不明显,呈淡红色或苍白色,质地柔软,为不可凹性水肿。患者自觉不痒或较轻,或有麻木胀感。肿胀经2~3天后消退,或持续更长时间,消退后不留痕迹。单发或在同一部位反复发生,常合

简述粘液性水肿昏迷的预防方法

  本病如未能及时治疗,预后差,呼吸衰竭是主要死亡原因。过去本病病死率高达80%,随诊治水平的提高,目前已有降低,但仍有50%左右。许多因素如体温明显降低,昏迷时间延长,低血压,恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果,对于判断预后价值不大。

简述全身黏液性水肿的临床表现

  1.呆小病(克汀病) 出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低,少活动,怕冷食欲不振,反应迟钝,体温低于正常。体格发育迟缓,呈不均匀性矮小,智力发育落后,睑宽,两眼距增宽,鼻梁塌陷扁平,唇厚舌大,眼睑肿胀头发粗而脆,皮肤蜡黄干燥脱屑,呈非凹陷性水肿颈短,腹膨胀,四肢粗短肌张力降低,哭声嘶哑。  

简述全身性水肿的临床表现

  (1)心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。  (2)肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。  (3)肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。  (4)营养性因素 

简述神经源性肺水肿的治疗原则

  一般认为,治疗的首要原则包括两个方面,其一为治疗中枢神经系原发病,降低颅内压;其二为呼吸系统支持性治疗,包括治疗低氧血症等及循环系统液体控制。原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用。及时治疗如脑外伤、蛛网膜下腔出血或延髓病变等,缓解或降低高颅压及脑组织水肿,是治疗的基础。原发病的治疗及

简述粘液性水肿昏迷的发病机理

  粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因,甲状腺功能减退症状的加重,如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗,则发生粘液性水肿昏迷,亦称甲状腺功能减退危象。

简述复张性肺水肿的诊断依据

  复张性肺水肿液中蛋白质含量高,与血浆中的蛋白比为0.73,而肺毛细血管嵌压正常。多为单侧发病,也可累及对侧,临床表现与心源性肺水肿十分相似,一般诊断并不困难。以下表现中的3项以上即可做出诊断。  (1)有胸腔积液、积气等肺受压萎陷病史;  (2)有胸腔引流或手术肺急性复张诱发;  (3)肺复张后

简述高压性肺水肿的治疗机理

  高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高,超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出;高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎,呼吸道变得通畅。  高压氧下血氧含量增加,肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大,氧从肺泡弥散入血的量相应增加,纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态,防止肺水肿急性期因缺氧而致死。

简述粘液性水肿昏迷的治疗措施

  1.替代治疗:左旋甲状腺素(L-T4)每千克体重2μg,慢速静注5~10min内注完,以后每日静注100μg,患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好,静注10μg,每4~6小时1次,病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片,先鼻饲80

交感反射性营养不良综合征的流行病学

  交感反射性营养不良综合征发病率相当低,国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例,而RSDS仅126例,国内报道病例更少。

高原脑水肿的流行病学

  本病于1913年由Ranenhill首次在安第斯山高原以神经型高山病报道,随后曾在国际上又改名为脑型或大脑型高山病,恶性高山病脑型等。1991年国际低氧与高原病专业会议和1995年中华高原医学学术会议命名为高原脑水肿。高原脑水肿的发病率明显低于肺水肿,而且常合并于高原肺水肿,支气管肺炎等。Sin

简述遗传性血管性水肿的临床表现

  皮肤黏膜肿胀具有发作性、反复性及非凹陷性的特点,一般不痒,不伴荨麻疹。肿胀在12~18小时内逐渐加重,经48~72小时又逐渐消退。水肿可累及身体任何部位,以四肢、颜面、生殖器、呼吸道和胃肠道黏膜较为常见 [1] 。单发多见,偶见于两处以上。可伴声音嘶哑、吞咽困难、下消化道急腹症样改变,严重者可出

简述进行性肌营养不良症的疾病护理

  1、心理护理  给予适当心理支持,使患者及家属能面对现实,保持积极的心态,尽可能提高生活质量,延缓生存期限。  2、疾病护理  营养指导,给与高蛋白饮食,防止感冒、感染、褥疮等疾病,监测患者肢体功能和心、肺功能。协助按摩、理疗。在患者接受矫形手术时给与必要护理。  3、日常生活能力指导和帮助  

简述进行性肌营养不良症的诊断依据

  根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点,结合血清肌酶升高,肌电图呈肌源性改变,肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征,多数肌营养不良症可获得临床诊断。进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。  (1) 血清肌酶检验:包括肌酸

分析小儿营养不良性水肿的发病原因

  1、蛋白质吸收障碍  长期腹泻,慢性痢疾以及肠结核等在起病原因中占重要地位。这些疾患既影响食欲,又妨碍蛋白质的吸收。个别婴儿由于幽门痉挛或梗阻而致长期呕吐,或由于缺乏胰蛋白酶而不能利用食物中的蛋白质,也可发生水肿。  2、蛋白质的消耗过多  脓胸、肺脓肿、腹水、大量失血、外科伤口引流及严重灼伤等