关于网状肢端色素沉着的病因分析
属于常染色体显性遗传。在1943年首先由Kitamura报告。患者的父母常伴有同病。该病较其他型色素沉着相对少见，有人认为本病是遗传性对称性色素异常症的一型。......阅读全文
关于网状肢端色素沉着的病因分析
属于常染色体显性遗传。在1943年首先由Kitamura报告。患者的父母常伴有同病。该病较其他型色素沉着相对少见，有人认为本病是遗传性对称性色素异常症的一型。
关于网状肢端色素沉着的基本介绍
网状肢端色素沉着为四肢末端网状分布的色素沉着斑，是常染色体显性遗传性疾病。往往始发于儿童期，于手足背、掌跖出现微凹的雀斑样色素沉着，直径1～4mm，常互相连接形成不规则的网状外观，随后可波及到身体其他部位。
关于网状肢端色素沉着的检查诊断介绍
1、检查 组织病理：色斑处表皮萎缩，基底层黑素细胞增加，表皮突延伸。电镜可见基底层活跃的黑素细胞增加，黑素细胞的树突内充满了大量的黑色体。 2、诊断 根据双手、足背部不规则网状分布的点状凹陷色素沉着斑可予诊断。 3、鉴别诊断 需要与对称性肢端色素沉着鉴别，后者皮损主要分布在四肢末端，也
简述网状肢端色素沉着的临床表现
皮损为帽针头至米粒大小淡褐色至深褐色斑，似雀斑，可稀疏也可密集融合成不规则的网状外观。对称分布，斑点处皮肤较正常皮肤轻微凹陷，而与皮沟一致，但无色素减退斑，是其特征。随年龄增长及日晒皮损数目可增多，颜色可加深。常见于双手背侧，特别是桡侧皮损分布密集，其次是足背、前臂，有时可广泛波及躯干、四肢、胸
关于进行性肢端色素沉着症的简介
进行性肢端色素沉着症（progressive acromelanosis）又称进行性肢端色素沉着病。为一种进行性肢端色素失调。首先由古家和叁岛（1962）报告一例日本婴儿。 进行性肢端色素沉着症多为常染色体显性遗传。本病从新生儿、婴儿或儿童开始发病，大多于生后2～6个月。好发于指（趾）背面，而
简述进行性肢端色素沉着症的临床表现
表现为所有指（趾）背侧皮肤弥漫性色素沉着，境界明显，表面光滑、无脱屑，指甲不受侵犯，其面积进行性扩大，颜色加深。患者4～5岁后皮损呈进行性发展，色素沉着可波及到腹股沟、下腹部、股、臀、四肢、外阴、腋下、头颈等部位。幼儿智力发育迟缓，可有癫痫样发作，有的可伴有色素痣，毛痣。父母有血缘关系。
炎症后色素沉着的病因分析
许多炎症性皮肤病可引起皮肤炎症后色素沉着，这些疾病包括扁平苔藓、红斑狼疮、固定型药疹、带状疱疹、玫瑰糠疹、疱疹样皮炎、角层下脓疱病、虫咬皮炎、二期梅毒、肥大细胞病、脓皮病、脂肪黑变性网状细胞增多、火激红斑等。具体发病机制可能是由于炎症反应使皮肤中硫氢基还原或部分去除，硫氢基减少，使酪氨酸酶活性增
肢端动脉痉挛症的病因分析
1.特发性雷诺综合征病因不明,可能与以下因素有关 （1）寒冷刺激 病人对寒冷刺激比较敏感,在寒冷地区本病的发病率较高。 （2）神经兴奋 病人多是交感神经兴奋型,可能与中枢神经功能紊乱,交感神经功能亢进有关。 （3）职业因素 长期从事震动性机械的工人如气锤操作工,其发病率高达50%,具体机制
小儿肠病性肢端皮炎的病因分析
该病的病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系，根据研究资料提示，锌在肠道吸收不良是致病因素。多数病例有阳性家族史。 1、长期缺乏锌：以静脉营养疗法治疗的小儿，长期缺乏锌，可发生类似此病的皮疹及腹泻，应用锌治疗后症状消失
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因介绍
慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属常染色体
关于网状青斑的病因分析
1.原发性网状青斑症 病因不清。 2.继发性网状青斑症 可继发多种疾病。最多见的疾病有自身免疫性风湿病（结节性动脉周围炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、颞动脉炎）；动脉硬化症；血液黏滞性增高的疾病（真性红细胞增多症、血小板增多症、冷凝集素血症、冷球蛋白血症、巨球蛋白血症等）；静脉回流障碍
肢端黑子病例分析
1 病历摘要患者男，51 岁。双手掌、手指伸侧多发黑斑 3 年 余，渐增大增多，表面无破溃史，无瘙痒、疼痛感，于 2016 年 12 月来我科就诊。患者自三四年前双手掌、手 指多处开始出现黑色斑点，随后逐渐增多，斑片面积增 大，无痒痛感，数年内曾就诊于多家医院，都未给予明 确诊断，因担心
肢端黑子病例分析
1.病历摘要患者男，51 岁。双手掌、手指伸侧多发黑斑 3 年 余，渐增大增多，表面无破溃史，无瘙痒、疼痛感，于 2016 年 12 月来我科就诊。患者自三四年前双手掌、手 指多处开始出现黑色斑点，随后逐渐增多，斑片面积增 大，无痒痛感，数年内曾就诊于多家医院，都未给予明 确诊断，因担心
肢端原位黑素瘤病例分析
主诉： 足部拇趾腹侧褐色斑疹 20 年，迅速增大 2 年 现病史： 患者右大拇趾腹起疹 20 余年。 逐渐长大，近 2 年增长迅速，且颜色变黑，故于 2016 年 9 月来我科就诊。 既往史、个人史及家族史： 无特殊。皮肤科检查： 右足大拇趾腹侧一黑色皮疹，面积约 1.5 cm×1.0 cm，表面较
关于血管网状细胞瘤的病因分析
本病为一种新的免疫复合物疾病，病因及发病机制极其复杂。 1.诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。有报道认为是化学物质、药物（如碘剂）等过敏反应，反复寒冷刺激以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。 2.循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素
褶皱部网状色素异常病例分析
1临床资料 患者女，52 岁。胸腹部棕褐色丘疹斑片逐渐增 多 29 年，近 3 年明显增多。患者于 23 岁时无明显 诱因胸腹部出现米粒或扁豆大小的棕褐色斑片，皮 损缓慢增多，逐渐累及颈部、双侧腋下及腹股沟区 域，无明显痒痛等不适，未予特殊诊治。近 3 年来， 皮损逐渐增多，颜色加深，部分皮损融合
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因及发病机制介绍
病因 慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属
关于肢端动脉痉挛症的简介
雷诺综合征是由于寒冷或情绪激动引起发作性的手指（足趾）苍白、发紫然后变为潮红的一组综合征。没有特别原因者称为特发性雷诺综合征；继发于其他疾病者,则称为继发性雷诺综合征。
关于胆囊胆固醇沉着症的病因分析
胆囊胆固醇沉着症病因尚不明确，可能与胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面有关；或与胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加有关。 胆固醇沉积在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内，刺激组
关于红斑性肢痛症的病因分析
本病病因未明。可能与寒冷导致肢端毛细血管舒缩功能障碍有关。由于肢端小动脉扩张，血液流量显著增加，局部充血，血管内张力增高，压迫或刺激动脉及邻近神经末梢而产生剧烈疼前。常因气温骤降受凉或长期行军诱发。
关于皮肤色素沉着的分类介绍
色素沉着是人体皮肤由于种种原因而致皮肤呈现不同颜色、不同范围及不同深浅的色素变化。就人体皮肤而言，具有两类色素： 一类是人体自身产生的色素，如存在于皮肤中的黑色素细胞产生的黑色素。由于黑色素所在部位深浅不同而表现出不同的色调：在表皮则呈黑色或褐色，在真皮浅层则呈灰蓝色，在真皮深层则呈青色等。内
关于皱折部网状色素异常的基本介绍
皱折部网状色素异常，该病也称Dowling-Degos病或黑点病。Dowling(1938)的原始病例曾认为是不典型的黑棘皮病，但患者不肥胖，内脏不合并肿瘤。有人相信，此病和网状肢端色素沉着(北村)是同一疾病的不同表现，而Haber综合征(家族性酒渣鼻样皮炎伴有躯干四肢疣状角化斑块)则是本病的另
关于肢端硬化症的特点介绍
特点是皮肤硬化仅发生在肢端，可以累及面部、颈部。在皮肤硬化前，手足部位先出现间歇性貂现象，有典型的三相表现。长期发作后硬化由指(趾)端开始，向上波及手指(或足背)、甚至再往上影响前臂或小腿，可造成指(趾)溃疡，指(趾)甲营养不良，萎缩或脱落，一般不扩展到全身，内脏器官一般不受累，预后良好。但也有
关于脑内血管网状细胞瘤的病因分析
血管网织细胞瘤有家族病史者占4%～20%，病因不清，2000年WH0将其归为来源未明肿瘤。由于本病常并发视网膜血管瘤胰腺囊肿、嗜铬细胞瘤等而这些病变均来源于中胚层，且具有家族倾向，因此认为它具有遗传因素。Oertelt等认为约有5%的病例有家族史，为常染色体显形遗传，男女具有相同的外显率。VHL
关于皮肤色素沉着的治疗方法介绍
1、以无刺激的护肤品定期做保养。 2、对于色素较深且面积较小的色斑，可先用黑疗法（即药物点疗或激光点疗），然后再配合一些能控制黑色素形成且可加速细胞新陈代谢的药物。 3、治疗时一定要注意隔离刺激源，内调外治。 内因所致的色斑为：黄褐斑、老年斑、黑黝等。虽然当今社会上很多美容院流行“换肤”，
关于炎症后色素沉着的检查诊断介绍
一、检查 病理改变：黑素沉积在真皮上部和真皮浅层血管周围，主要在嗜黑素细胞内。 二、诊断 1．原先有炎性皮肤病史或皮肤炎症性刺激史。 2．局限于皮肤炎症区的浅褐、紫褐到深黑色色素沉着斑。 三、鉴别诊断 需与Riehl黑变病、焦油黑变病等鉴别，在这些面部黑变病中均无显著的毛细血管扩张和
肺泡蛋白沉着症的病因分析
病因不明。本病为对吸入的化学刺激物的非特异性过敏性反应；有学者认为与机体免疫缺陷有关；本症又常伴有各种真菌及细菌感染；本症偶可见家族性，提示与遗传因素有关；有一小部分先天性PAP与肺泡表面活性物质蛋白B缺乏有关。
弥漫性色素沉着伴点状色素减退病例分析
1 临床资料 患者男， 16 岁，躯干、四肢皮肤发黑并出现点状 白斑 10 余年。患者自 6 岁起躯干、四肢无明显诱因 出现皮肤发黑，并出现色素减退白斑，无自觉症状， 皮疹不随年龄增长而消退，无季节性。患者既往无 炎症性皮肤病及其他系统疾病史，否认化学物质接 触史，个人史无特殊;其父母非近亲结婚
婴儿肠病性肢端皮炎病例分析
患儿男， 3 个月余。因腹泻 3 个月，肛周、面部红 斑、糜烂及渗出 1 个月余，于 2018 年 1 月 3 日至余姚市人民医院皮肤性病科就诊。患儿于出生后不久即出 现腹泻症状，大便呈水样，每日 3~6 次，伴有明显酸臭 味，无黏液及脓血。曾在外院多次诊断为胃肠功能紊 乱， 予益生菌调
局灶性肢端角化过度病例分析
局灶性肢端角化过度是 Dowd 等[1]在 1983 年首先 命名的一种肢端角化性皮肤病， 其临床表现和肢端角 化性类弹性纤维病相同，但缺少真皮弹性纤维的疾病， 国内有关报道罕见。 我院皮肤科诊治 1 例， 现报告如 下。1 病历摘要患者女，37 岁，因左侧拇指、大鱼际扁平丘疹 7 个 月，于