简述急进型高血压视网膜病变的发病机制
脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔内有纤维蛋白和血小板，视网膜色素上皮弥漫渗漏（Elschnig斑）。全身和眼底小动脉血管壁细胞肿胀，染色淡，细胞核碎裂，支持纤维肿胀、增殖，特别是弹力纤维。其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死，影响整个动脉壁，导致血管渗透性增加。 视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死，特别是位于视盘周围的小动脉和前毛细血管小动脉变化明显。由于血管屏障受损，浆液性渗出致视网膜水肿，有形成分渗出产生出血、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致局部缺血，该处轴浆运输受阻，神经纤维肿胀，细胞器增殖聚集，晚期轴索断裂，形成细胞样体（cystoi......阅读全文
H型高血压的发生机制介绍
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关
概述动脉硬化与高血压的眼部表现的症状体征
(一)动脉硬化性视网膜病变 视网膜动脉硬化为老年性动脉硬化和小动脉硬化在一定程度上，反映了脑血管和全身其它血管系统的情况，又称动脉硬化性视网膜病变。主要表现为： ① 视网膜动脉弥漫性变细、弯曲度增加、颜色变淡，动脉反光增宽，血管走行平直； ② 动静脉交叉处可见静脉隐蔽和静脉斜坡现象； ③
西方马型脑炎的发病机制
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。 肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶，显微镜检查见神经细胞变性坏
慢性B型肝炎的发病机制
b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
简述鸟枪弹样视网膜脉络膜病变的临床表现
鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者通常表现为不同程度的视力逐渐下降，常伴有眼前黑影飘动。视力下降在发病初期，可为单眼，可随病程进展几乎均演变为双眼。但下降程度双眼多不对称，患者自觉有明显的视力障碍但检查结果仅为轻度下降的情况。少数病人有闪光感、夜盲症或色觉异常。
视网膜病变的临床表现
脱离之前往往有先兆症状，在眼球运动时出现闪光。由于玻璃体混浊，视野内常有黑影飘动。当视网膜发生部分脱离时，病人在脱离对侧的视野中出现固定的云雾状阴影。如果发生黄斑区脱离时，中心视力大急剧下降。如果视网膜全脱离，视力减至光感或完全丧失。在视力减退前也常有视物变形，眼球运动时有物象震颤的感觉，由于眼
关于视网膜病变的分析介绍
“糖尿病视网膜病变的早期治疗效果令人满意，可由于起病比较隐蔽，患者难以自察。与手术室里一对一的治疗模式相比，在社区进行早期干预虽是一对百千万，甚至更多,但是社区医疗效果很好。”社区医生们可将社区内糖尿病患者档案归类，找出已经出现眼底病变及可能出现病变的高危人群，对他们进行定期讲座，指导他们如何控
关于视网膜病变的基本介绍
视网膜病变是最常见的严重糖尿病眼病，常造成视力减退或失明。据统计，50%糖尿病病程在10年左右者可出现该病变，15年以上者达80%.糖尿病病情越重，年龄越大，发病的几率越高。该病是糖尿病微血管病的后果，由于糖尿病引起视网膜毛细血管壁损伤，加之血液呈高凝状态，易造成血栓和血淤，甚至血管破裂。 美
关于高血压性眼底病变的基本介绍
高血压性眼底病变，由高血压引起的眼底病理性改变。主要有:视网膜动脉明显狭窄、视网膜水肿、视网膜浅层出血斑、视网膜神经纤维层梗塞(棉絮斑)、黄斑星芒状硬性渗出；若血压急剧升高,可有视盘水肿出现。急进性高血压病人,视盘周围的脉络膜可发生梗塞,引起局部脉络膜和视网膜色素上皮萎缩。
关于急进型肾炎的检查介绍
1.突出表现是血尿素氮及肌酐呈持续性增高，内生肝酐清除率明显降低，不同程度的代谢性酸中毒及高血钾血钙一般正常血磷也在正常范围始终镜下血尿尿FDP多高于正常。 2.血清补体水平正常常伴有冷球蛋白血症。 3.血常规主要有贫血表现。 4.血液免疫学检查：Ⅰ型患者可检出抗肾小球基膜抗体；Ⅱ型患者可
关于急进型肾炎的病因分析
引起急进性肾炎的有下列疾病 急进型肾炎 （一）原发性肾小球疾病 1.原发性弥漫性新月体肾炎 （1）Ⅰ型：IgG线性沉积。（抗肾小球基底膜抗体介导） （2）Ⅱ型：IgG颗粒样沉积。（免疫复合物介导） （3）Ⅲ型：少或无Ig的沉积。（缺乏免疫反应） （4）抗
治疗急进型肾炎的相关介绍
对本症群的治疗宜及早进行，若新月体在70%以上或血肌酐浓度在5mg%以上者，虽积极抢救，但肾功能恢复机会不多。然常有个案报道严重病例经血透及积极治疗好转者，在此类病人血中常有高浓度抗基底膜抗体或免疫复合物。若不清除可继续作用于肾小球，造成不可逆的损害。此外免疫反应激发的凝血是刺激球囊上皮细胞增殖
急进性肾炎的病理分型
I型：为抗肾小球基膜抗体型肾炎，表现为IgG和补体c,沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积；Ⅱ型：为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积，Ⅲ型：为肾小球无IgG沉积，或沉积在肾小球的IgG是一不规则稀疏的局灶性沉积，与前两者不同。本病预后差，病死率较高，5年存活率约25%
高血压脑病的发病机制及病理变化
发病机制 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使
回旋状脉络膜视网膜萎缩的病因及发病机制
病因 回旋状脉络膜视网膜萎缩，为常染色体隐性遗传病，极少数为常染色体显性遗传病。 发病机制 回旋状脉络膜视网膜萎缩，由于鸟氨酸酮酸转氨基酶(ornithine ketoacid transaminase，OKT)基因的变异和缺乏，导致体内高鸟氨酸血症、鸟氨酸(ornithine)在脉络膜内
简述小儿后颅窝型脑积水综合征的发病机制
由于第四脑室内的脑脊液储积而发生第四脑室囊包状扩大；小脑蚓部发育不全，后蚓部缺损，由扩大的第四脑室将前蚓部和小脑半球分别推向前方和侧方；小脑幕及横突向上移位，引起高位窦汇和颅后窝扩大。 本病征的病理特点是： ①第四脑室囊性扩张； ②小脑蚓部发育不全或不发育； ③有先天或以后起始的脑积水。
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述胆管良性狭窄的发病机制
受损的胆管可以完全断裂或部分缺损，也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化，最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张，管壁增厚，远端管壁也可增厚，但管腔缩小甚至闭塞。胆管良性狭窄或闭塞后胆汁排出受阻，胆管内压力升高，胆汁淤积，如持续时间较长，肝细胞将受到不可逆性的损害；
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述脑苷脂沉积病的发病机制
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
简述肾囊肿的发病机制
单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2cm左右，也
简述钠代谢紊乱的发病机制
本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚