揭示衰老相关克隆性造血分子的机制——DNMT3A突变
克隆性造血属于血液肿瘤的癌前病变状态，越来越多的研究发现，克隆性造血会随着个体的衰老而不断加剧，因而也被称为衰老相关克隆性造血。克隆性造血的个体发生白血病的风险较正常人增加了10倍，并出现髓系细胞分化偏向性，从而导致系统性慢性炎症，进而使得炎症相关疾病如动脉粥样硬化、心肌梗死以及中风的发生率提高了约1倍[1-3]。而全身性的慢性炎症反过来加剧克隆性造血的进展，从而形成一个恶性循环（图1）。克隆性造血发生率随着年龄增大而增加，并伴随着很多关键基因的突变，其中DNMT3A在多个研究中都显示为突变频率最高的基因[4]。DNMT3A可测到的突变位点多达190个，其中R882位点突变在克隆性造血个体中占17%，在急性髓系白血病（AML）个体中占比高达50%[5]。由于克隆性造血为白血病的癌前病变状态，由此说明携带R882突变的克隆性造血患者更容易转化为白血病[6,7]。那么，DNMT3A突变频率随着衰老不断增加的分子机制尚不明确。图1 克......阅读全文
dnmt3a基因突变可以治愈吗
通过已知的DNA片段和待测片段配对,来检测是否有突变.突变大部分是有害的,也有不定向性.所以突变不能一概而论是否好
dnmt3a基因突变可以治愈吗
通过已知的DNA片段和待测片段配对,来检测是否有突变.突变大部分是有害的,也有不定向性.所以突变不能一概而论是否好
DNMT3A基因突变与药物因子介绍
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。CpG methylation is an
DNMT3A突变型AML治疗潜在靶点
来自休斯顿贝勒医学院等机构的研究者称，他们发现DOT1L可能是DNMT3A突变型AML新的潜在治疗靶点。研究者通过体外实验证实，与DNMT3A野生型相比，小分子化合物抑制组蛋白H3K79甲基转移酶DOT1L可以抑制DNMT3A突变型AML细胞H3K79甲基化水平，从而抑制DNMT3A突变型AML细胞
揭示衰老相关克隆性造血分子的机制——DNMT3A突变
克隆性造血属于血液肿瘤的癌前病变状态，越来越多的研究发现，克隆性造血会随着个体的衰老而不断加剧，因而也被称为衰老相关克隆性造血。克隆性造血的个体发生白血病的风险较正常人增加了10倍，并出现髓系细胞分化偏向性，从而导致系统性慢性炎症，进而使得炎症相关疾病如动脉粥样硬化、心肌梗死以及中风的发生率提高了约
白血病相关的基因突变及临床解释DNMT3A基因
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。
FLT3_ITD，NPM1，DNMT3a突变型能治好吗
一些恶性血液病，尤其是骨髓增殖性肿瘤(MPN)、骨髓增生异常综合征(MDS)、MDS/MPN综合征等，没有特异性的免疫学、染色体或融合基因异常，在早期时主要表现为血液细胞轻度升高或降低，难以与再生障碍性贫血、类白血病反应等良性疾病鉴别。既往诊断主要靠排除多种疾病，并需要较长时间的观察才能诊断。几乎所
FLT3_ITD，NPM1，DNMT3a突变型能治好吗
一些恶性血液病，尤其是骨髓增殖性肿瘤(MPN)、骨髓增生异常综合征(MDS)、MDS/MPN综合征等，没有特异性的免疫学、染色体或融合基因异常，在早期时主要表现为血液细胞轻度升高或降低，难以与再生障碍性贫血、类白血病反应等良性疾病鉴别。既往诊断主要靠排除多种疾病，并需要较长时间的观察才能诊断。几乎所
FLT3_ITD，NPM1，DNMT3a突变型能治好吗
一些恶性血液病，尤其是骨髓增殖性肿瘤(MPN)、骨髓增生异常综合征(MDS)、MDS/MPN综合征等，没有特异性的免疫学、染色体或融合基因异常，在早期时主要表现为血液细胞轻度升高或降低，难以与再生障碍性贫血、类白血病反应等良性疾病鉴别。既往诊断主要靠排除多种疾病，并需要较长时间的观察才能诊断。几乎所
检测DNMT3A基因突变的引物、试剂盒和方法与流程
急性髓系白血病(aml)是造血系统常见的恶性肿瘤之一，以髓系原始细胞在骨髓中增殖失控、分化阻滞和凋亡受抑制为主要的生物学特点。dnmt3a主要编码甲基转移酶，催化甲基至cpg岛的胞嘧啶残基，引起下游基因的表达减少。dnmt3a的突变会导致dna的异常甲基化，而dna异常的甲基化将通过影响染色体结构稳
DNMT3A突变与急性髓性白血病患者预后不良相关
临床发现大多数急性髓性白血病(acute myeloid leukemia，AML)患者预后不良，但其遗传因素目前尚不清楚，近期华盛顿大学一项研究证实一个特异基因的突变可影响AML的治疗预后，为快速推动AML患者个体化治疗，并为治疗药物的开发提供了一个新的分子靶点。 研究者对一个正常核型AML
陈竺、陈赛娟最新PNAS文章
来自上海交通大学医学院，瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章，分析了DNMT3A最常见的突变形
陈竺、陈赛娟最新PNAS文章
来自上海交通大学医学院，瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章，分析了DNMT3A最常见的突变形
陈竺、陈赛娟最新PNAS文章
来自上海交通大学医学院，瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章，分析了DNMT3A最常见的突变形
DNMT3A突变相关白血病发病的分子机制及治疗靶点新发现
来自上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所的研究人员证实，在小鼠造血系统中条件性敲入DNA甲基转移酶3A（Dnmt3a）R878H突变基因，可诱发急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML），mTOR通路异常活化可能是潜在的治疗靶点。《美国科学院院刊》（PNA
曹雪涛院士、王青青教授Nature子刊发布免疫新成果
来自浙江大学、中国医学科学院、第二军医大学等机构的研究人员证实，甲基转移酶Dnmt3a上调HDAC9使得TBK1激酶脱乙酰化激活了天然免疫。这一重要的免疫发现发布在5月30日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛（Xuetao Cao）院士和浙
陈竺陈赛娟院士发表2014开年PNAS文章
来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究人员证实，在造血细胞中DNA甲基转移酶3A(DNA methyltransferases 3A,DNMT3A) Arg882突变，通过破坏基因表达/DNA甲基化驱动了慢性粒单核细胞白血病(Chronic myelomonocytic leukemi
陈赛娟院士新文章：白血病的治疗新策略
上海交通大学医学院瑞金医院的陈赛娟（Saijuan Chen）院士及同事们，近日在《Frontiers of Medicine》杂志上发表了一篇重要的综述文章，指出突变的DNA甲基化调控因子赋予了造血干细胞白血病前期干细胞（preleukemic stem cell，pre-LSCs）特性，是白
陈赛娟院士新文章：白血病的治疗新策略
上海交通大学医学院瑞金医院的陈赛娟（Saijuan Chen）院士及同事们，近日在《Frontiers of Medicine》杂志上发表了一篇重要的综述文章，指出突变的DNA甲基化调控因子赋予了造血干细胞白血病前期干细胞（preleukemic stem cell，pre-LSCs）特性，是白
急性髓系白血病治疗靶点研究获新发现
记者日前从上海交通大学获悉，该校医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所研究人员证实，在小鼠造血系统中条件性敲入DNA甲基转移酶3A（Dnmt3a）R878H突变基因，可诱发急性髓系白血病（AML），mTOR通路异常活化可能是潜在的治疗靶点。相关论文日前发表于美国《国家科学院院刊》，中科院院士陈
复旦徐彦辉发现白血病发生关键蛋白工作新机制
复旦大学生物医学研究院研究员、复旦大学附属肿瘤医院双聘教授徐彦辉博士带领其课题组成员博士研究生郭雪、王玲（共同第一作者）等应用X射线晶体学等研究方法，经4年多潜心研究，终于首次发现人体内一种名叫“DNMT3A”蛋白酶在抑制状态和激活状态下的三维晶体结构，并成功揭示了“DNMT3A”蛋白
DNMT3A基因编码的概念和特点
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。
DNMT3A基因编码功能及结构描述
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。CpG methylation is an
实体肿瘤检测DNMT3A基因介绍
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。CpG methylation is an
DNMT3A超进展基因编码功能描述
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。CpG methylation is an
Cancer－Cell专题：癌症表观遗传学
癌症中的基因调控与反调控一直是人们关注的热点，现在这一领域已经取得了很大的进展。Cell旗下的Cancer Cell杂志本月特别推出专题，推荐了四篇有代表性的癌症表观遗传学文章。 Vulnerabilities of Mutant SWI/SNF Complexes in Cancer 癌症
Nature：组蛋白标记H3K36me2招募DNMT3A并影响基因间DNA甲基化
催化DNA中CpG甲基化的酶，包括DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）和DNA甲基转移酶3B（DNMT3B）。这些DNA甲基转移酶对于哺乳动物组织发育和体内平衡是必不可少的。它们还与人类发育障碍和癌症有关，这就支持DNA甲基化在细胞命运的指定和维持中起着关键作用
不同DNA甲基转移酶DNMT在癌症发病机制中的作用
DNA甲基化是调控基因表达最重要的表观遗传机制之一。DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases，DNMT）在基因组DNA甲基化中起着至关重要的作用。在哺乳动物中，DNMT与某些元件一起调控胚胎和成体细胞的动态DNA甲基化模式。而DNMT异常功能通常是判断癌症的标志，包括抑癌基因（
经常献血可能让血细胞更健康
经常献血的人不仅仅能获得温暖和满足感，献血还可能增强人体产生健康血细胞的能力，从而降低患血癌的风险。一生中献血超过100次的男性更有可能拥有携带某些有益突变的血细胞，这表明献血能促进这些细胞的生长伦敦弗朗西斯·克里克研究所的Hector Huerga Encabo和同事分析了从德国217名年龄在60
与DNA白修饰相关因子介绍DNMT3A
CpG甲基化是一种表观遗传修饰，对胚胎发育、印记和X染色体失活具有重要意义。对小鼠的研究表明，DNA甲基化是哺乳动物发育所必需的。这个基因编码一种DNA甲基转移酶，被认为在从头甲基化中起作用，而不是维持甲基化。该蛋白定位于细胞质和细胞核，其表达受发育调节。CpG methylation is an