关于伯氨喹啉型药物溶血性贫血的简介
伯氨喹啉型药物溶血性贫血，也称为药物诱发的溶血性贫血。是一种疾病病症。可引起溶血药物有氨基喹啉类（如伯氨喹等）、磺砜类（如氯苯砜等）、磺胺类（如磺胺异噁唑、柳氮磺胺吡啶等）、硝基呋喃类（如呋喃妥因、呋喃唑酮等）、镇痛药（如阿司匹林、乙酰苯胺等）及维生素K、丙磺舒、对氨水杨酸、奎尼丁、氯霉素等。除G6PD缺陷外，溶血与药物或其代谢产物的氧化作用有关。真正机制尚未完全阐明。G6PD缺陷红细胞不能维持足够量还原型谷胱甘肽，所以氧化剂药物得以在红细胞内形成过氧化氢，氧化谷胱甘肽，使血红蛋白发生氧化及变性，在细胞内沉淀成海因小体。......阅读全文
红细胞酶测定的临床意义有什么
1.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷见于蚕豆病和伯氨喹啉型药物性溶血贫血等。 2.丙酮酸激酶缺陷者荧光不消失或时间延长说明丙酮酸激酶缺乏，丙酮酸激酶缺乏症。
关于溶血性贫血的治疗介绍
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸
小儿药物诱发的溶血性贫血的检查方法
1、实验室检查： 外周血血红蛋白和红细胞下降；血清胆红素增高以间接胆红素增高为主；有血红蛋白尿、肌酐和尿素氮升高时，表明有肾功能受损；直接Coombs试验阳性；间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。 抗人球蛋白试验(表1)可助鉴别。 2、其他辅助检查： 应常规做X线胸片、B超等检
关于小儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症的鉴别诊断介绍
1.不稳定血红蛋白病 包括HbH病，亦可因服用伯氨喹型药物诱发与G-6-PD缺乏症者相似的急性溶血性贫血，通过热不稳定试验和血红蛋白电泳来鉴别。 2.免疫性溶血性贫血 某些药物可诱发免疫性溶血性贫血，临床表现相似，通过直接和间接抗人球蛋白试验（Coombs试验）鉴别。免疫性溶血
关于磷酸伯氨喹的基本介绍
磷酸伯氨喹，分子式为C15H21N3OH3PO4。磷酸伯氨喹片，处方类药物，口服，为糖衣片，除去糖衣后显橙红色。 口服：26.4mg/日，顿服，连服14日；或39.6mg/日，连服8日；或52.8mg/日，连服4日。服此药前3日，先服氯喹；或在第一、二日同服乙胺嘧啶。 小儿常用量：口服，按氨
自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
关于温抗体型自身免疫性溶血性贫血的简介
温抗体型自身免疫性溶血性贫血，与红细胞的最适反应温度为35～40℃的自身抗体称为温抗体，它又可分为不完全性温性抗体及温性自身溶血素。温抗体又可依据化学结构不同分为IgG、IgM、IgA 3类；IgG温抗体又可分为IgG1、IgG2、IgG3和IgG4亚型。据统计单纯不完全温性自身抗体约占所有自身
简述红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症的发病机制
本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6-PD基因的突变，导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常，当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时，氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水，过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血
简述G6PD缺乏症的发病机制
本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6-PD基因的突变,导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常,当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时,氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水,过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血
关于溶血性贫血的检查内容介绍
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时
关于ABO溶血的简介
由于母婴血型不合引起血型抗原免疫而造成的同族免疫溶血性疾病，被称为ABO溶血症。一般情况下ABO血型不合的母亲大多为O型。当母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，胎儿血液中的A或B抗原由于某种原因进入母体后刺激母体产生血型抗体，此抗体通过胎盘再进入胎儿体内，与胎儿体内的A或B抗原结合，从而引起
概述小儿药物诱发的溶血性贫血的发病机制
根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 1.半抗原型(青霉素型) 由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。以青霉素为例，在使用较低剂量
简述小儿药物诱发的溶血性贫血的症状体征
青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高。头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大。此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生。一般于停药几天或数周后溶血可随之消失。α甲基多巴引起的溶血多发生在用药3～6个月或以
溶血性贫血
溶血性贫血(HA)是指红细胞寿命缩短，其破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。若溶血发生而骨髓造血功能能够代偿时可以不出现贫血，称为溶血性疾病，临床上以贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓幼红细胞增生为主要特征，我国溶血性贫血的发病率约占贫血的10%~15%。
生化检测项目葡萄糖6磷酸脱氢酶介绍
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶介绍： G-6-PD来源于红细胞，催化葡萄糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽(GSH)是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，红细胞膜失去巯基保护而功能受损，终致溶血。G-6-PD缺乏(陷)基
临床化学检查方法介绍葡萄糖6磷酸脱氢酶介绍
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶介绍： G-6-PD来源于红细胞，催化葡萄糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽(GSH)是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，红细胞膜失去巯基保护而功能受损，终致溶血。G-6-PD缺乏(陷)基
变性球蛋白小体染色试验检查作用
通过染色实验使变性珠蛋白小体被某些碱性染料染成染色或蓝黑色小点，反映有无葡萄糖-6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺乏。增高见于G-6-PD缺乏所致的蚕豆病，伯氨基酸喹啉类药物所致的溶血性贫血，不稳定血红蛋白(Hb)病等。
关于难治性贫血的简介
难治性贫血（RA）是骨髓增生异常综合征（MDS）五个类型中的一个病理分型，这个称呼已经被WHO淘汰，被称为骨髓增生异常综合征伴单系或者多系病态造血。MDS是起源于造血干细胞的一组高度异质性髓系克隆性疾病，其特点是髓系细胞发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少和高风险向急性髓系白血病（AML）
关于红细胞酶测定的基本信息介绍
红细胞酶在调节红细胞代谢中起重要作用，酶缺乏可导致能量供应减少，缩短红细胞寿命，引起溶血性疾病，临床上最重要的酶缺乏病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏和丙酮酸激酶缺乏。红细胞酶测定对诊断酶缺乏病具有重要作用。 一、红细胞酶测定的检查前准备：准备好混合试剂，置-20℃冰箱内保存，保存数月。 二、红
预防自身免疫性溶血性贫血的简介
对于继发于感染的患者，预防相关病原体（病毒、支原体、梅毒螺旋体）感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者，保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。
微血管病性溶血性贫血的简介
血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。该病最早由Moschowitz在1924年描述。19
小儿自身免疫性溶血性贫血的简介
小儿自身免疫性溶血性贫血是临床上比较常见的一种疾病，自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样化，轻重不一。一般起病缓慢，常表现为全身虚弱、头昏，以发热和溶血起病者较少见。急性型多见
药物诱导免疫复合物性溶血性贫血的定义
中文名称药物诱导免疫复合物性溶血性贫血英文名称immune complex drug-induced hemolytic anemia定 义属II型或III型超敏反应性疾病。其机制为：①药物(半抗原)与血清蛋白结合为完全抗原，刺激机体产生抗体，所形成的免疫复合物吸附于红细胞膜表面;②药物(半抗原)
磷酸伯氨喹
性状本品为橙红色结晶性粉末;无臭本品在水中溶解,在二氯甲烷或乙醇中不溶。鉴别(1)取本品,加0.01mol/L盐酸溶液溶解并定量稀释制成每1ml中约含15g的溶液,照紫外可见分光光度法(通则0401)测定,在265m和282nm的波长处有最大吸收,吸收系数(E1)分别为335~350和327~34(
变性球蛋白(Heinz)小体生成试验的化验结果临床意义
与变性球蛋白小体染色试验相同。 增多：不稳定血红蛋白病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症、伯氨喹啉型溶血型贫血。
隐血试验与含铁血黄素检查的相关疾病介绍
1、隐血试验与含铁血黄素检查—OBT试验 （1）尿液OBT阳性：泌尿道结石、肿瘤、结核。血管内溶血疾病如心脏瓣膜修复术、大面积烧伤、剧烈运动、急行军、严重肌肉外伤、血管组织损伤；疟疾、梭状芽胞杆菌中毒、蛇毒、蜂毒、毒蕈；药物如伯氨喹啉、乙酰水杨酸、磺胺、非那西丁；血液疾病如血栓性血小扳减少性紫
关于酶缺乏导致的溶血性贫血介绍
由红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，最初称为先天性非球形细胞溶血性贫血，现称遗传性非球形细胞溶血性贫血(HNHA)。根据自溶血试验的结果将这种贫血分成Ⅰ、Ⅱ两型。自溶血试验时，红细胞在病人自己的血清中温育后发生溶血，如果先加入葡萄糖或ATP，溶血可得到部分纠正者，为Ⅰ型；溶血不能被葡萄糖纠正而能被A
简述双碘喹啉的药物评价
本品临床只适用于轻症慢性阿米巴痢疾或无症状的带包囊者。因此对肠内阿米巴、无症状的肠阿米巴(带包囊状态)可为首选。对有症状的和肠外阿米巴虽无效，但可在甲硝唑治疗后加用本品，以清除肠内原虫。 本药用作抗阿米巴药、防腐药、金属螯合剂、阳离子分析试剂。双碘喹啉以及喹碘仿、氯碘喹啉都是卤化8-羟喹啉类肠
美国CDC发布他非诺喹用于疟疾的预防和发治疗建议指南
疟疾是一种由疟原虫属寄生虫引起的严重威胁人类生命健康的虫媒传染病。2018年世界卫生组织（WHO）疟疾报告数据显示，2017年全球约有2.17亿疟疾病例，造成43.5万人死亡。他非诺喹是一种8-氨基喹啉类药物，分别于2018年7月和8月先后被FDA批准用于抗疟疾复发治疗(Krintafel)和疟
溶血性贫血的概述
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短