简述胰岛素抵抗与代谢综合征的发病机制
肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。......阅读全文
简述腔静脉阻塞综合征的发病机制
⑴先天性异常：即下腔静脉先天性发育不全，静脉内形成膜样物阻滞血液运行，或者静脉一段变成狭细而阻塞循环。 ⑵肿瘤：下腔静脉原发的肿瘤，例如平滑肌瘤、腹膜后肿瘤，小儿以肾胚胎瘤多见，由于肿瘤压迫而致下腔静脉阻塞。 ⑶血栓性疾病：包括原发性及继发性血栓性疾病，前者原因不明，后者由于特发性腹膜后纤维
赵世民团队揭示氨基酸代谢失调促胰岛素抵抗分子机制
2型糖尿病 (T2D) 是21世纪增长最快的全球卫生事件之一，至2021年全球成年糖尿病患者人数达到5.37亿，且患病率以惊人的速度持续增长，到2045年这一数字将达到7.83亿【1】。遗传、年龄等不可改变的因素在T2D的发病机制中产生部分影响。饮食等可干预的生活方式因素对糖尿病发生起着不可忽视的作
日本研究人员发现胰岛素抵抗的发病机理
日本研究人员最近发现，一种神经节苷脂与胰岛素抵抗的发病相关。这项成果将有助于开发针对Ⅱ型糖尿病等生活习惯病的新疗法。 日本科学技术振兴机构和东北药科大学的研究人员在新一期美国《国家科学院学报》杂志网络版上介绍说，胰岛素的作用是使血液中的葡萄糖进入肌肉、肝脏等组织和器官的细胞内，从而降低血糖值。胰岛
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰
关于胰岛素抵抗综合征的检查方式介绍
实验室检查：胰岛素敏感性存在生理变异，在同一个体不同组织中胰岛素抵抗发生的时间与程度不同，糖皮质激素和泌乳激素、性激素、性激素结合球蛋白，雄性激素的生理神经内分泌节律与每天的胰岛素敏感性变异有关。胰岛素的作用夜间下降27%，老年人胰岛素外周敏感性下降，在健康人，胰岛素敏感性没有季节性的变化，在一
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述核上性麻痹综合征的发病机制
核上性麻痹综合征（PSP）时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）含量减少；胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低。额叶、纹状体、丘脑、小脑葡萄糖代谢或葡萄糖利用率及氧代谢明显降低，以额叶最明显，少数患者可显示为弥漫性糖代谢降低，但以额叶和纹状体较
间歇性亮氨酸缺乏持久改善胰岛素抵抗的作用与机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员郭非凡团队等在国际学术期刊Diabetes上在线发表了题为Intermittent Leucine Deprivation Produces Long-Lasting Improvement in Insulin Sensitivity by Incre
间歇性亮氨酸缺乏持久改善胰岛素抵抗的作用与机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员郭非凡团队等在国际学术期刊Diabetes上在线发表了题为Intermittent Leucine Deprivation Produces Long-Lasting Improvement in Insulin Sensitivity by Increas
研究发现胰岛素抵抗与痴呆相关
特拉维夫大学在《阿尔兹海默症》期刊上发表的一项新研究发现，部分由于肥胖或缺乏运动引起的胰岛素抵抗与认知表现迅速下降有关。根据研究，糖尿病和非糖尿病但出现胰岛素抵抗者认知和记忆力会在后期下降。 该研究由David Tanne和Uri Goldbourt教授联合领导，由美国太平洋大学医学院Miri
北京大学Nature发表代谢研究突破性成果
近日来自北京大学分子医学研究所、医学部及第三医院的研究人员在新研究中证实：E3泛素连接酶MG53在胰岛素抵抗及代谢性疾病起重要作用，相关论文“Central role of E3 ubiquitin ligase MG53 in insulin resistance and metaboli
Nature－Immunology:－肥胖引起胰岛素抵抗的新免疫机制
目前全世界大约有5亿肥胖人群及10亿超重人群, 严重的代谢失调疾病已经成为了一项急迫的健康挑战。胰岛素抵抗就是一项由肥胖引起的严重并发症，其最终将导致一个全球高发病率及高死亡率的疾病---2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要诱因是, 起源于内脏脂肪组织的慢性系统性炎症。此炎症与脂肪组织中巨噬
Science子刊：揭示运动预防胰岛素抵抗机制
在一项新的研究中，来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员发现了一种称为NADPH氧化酶4（NADPH oxidase 4, NOX4）的酶，它是运动改善我们健康的关键。重要的是，这一发现为开发促进这种酶活性的药物以便保护人们免受衰老对代谢健康的影响提供了可能性。相关研究结果发表在2021年12月15日
胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。直至1988年Rea
简述小儿丘疹性肢皮炎综合征的发病机制
只有通过消化道、皮肤黏膜的原发病感染才发生本病。输血或注射感染时则不患病。用免疫荧光检测皮疹发现皮疹处小血管壁上有抗原过剩的HBsAg-Ab复合物一过性沉积，此可能对皮疹的形成起一定的作用。现认为本病是以皮疹为主要表现的一种特殊类型乙型肝炎。
简述小儿哮喘性肌萎缩综合征的发病机制
关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。 1.认为是药物引起 与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。 2.病毒感染学说 根据患儿脑脊液均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用
简述烧伤后肠系膜上动脉综合征的发病机制
1.解剖因素 十二指肠横段(即第四段)位于肠系膜上动脉与腹主动脉构成的夹角内，它自右向左在腹主动脉前方横过第三腰椎前方被后腹膜固定，连接十二指肠升段的空肠曲为屈氏韧带所固定。腹主动脉在第一腰椎平面分出肠系膜上动脉，该动脉在胰腺下通过，分出结肠中动脉后跨越十二指肠。正常成年人的夹角平均为56°(范
简述伴瘤内分泌综合征的发病机制
1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统，这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来，具共同的组织化学及结构上的特征，称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
简述抗利尿激素分泌不当综合征的发病机制
除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可引起暂时性的
奈泽洛夫综合征的病因与发病机制
病因 因常染色体隐性遗传缺陷胸腺无淋巴发育不良所致。 发病机制 本病属常染色体隐性遗传病，部分患者有嘌呤核苷磷酸化酶缺陷，即嘌呤替代途径的酶缺乏。
发现间歇性亮氨酸缺乏持久改善胰岛素抵抗的作用与机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员郭非凡团队等在国际学术期刊Diabetes上在线发表了题为Intermittent Leucine Deprivation Produces Long-Lasting Improvement in Insulin Sensitivity by Incre
Klotho水平与胰岛素抵抗的关系研究概况
Klotho基因(KL)是Kuro等于1997年发现的与衰老有关的新基因。近年来，发现KL在胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号通路中起到重要的调节作用，认为是反应IR的良好指标。近年来，KL与T2DM的相关性研究受到越来越多的关注。 兰丹凤等探讨血浆Klotho(KL)水平与IR的
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
视黄酸在糖脂代谢和胰岛素抵抗中的作用研究进展
刘名，杨捍宇，谢秋实，刘李* （中国药科大学药学院药物代谢研究中心，江苏 南京 210009） *通讯作者：刘李，教授 [摘要] 近年来研究发现体内维生素 A 类物质（包括视黄醇、视黄醛和视黄酸）在糖尿病的发生发展中起到重要的调节作用，视黄酸是维生素 A 在体内的主要代谢产物，同时也
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
SAPHO综合征的发病机制
目前本病的发病机制还不很清楚，可能与HLA-B27阳性，遗传家族相关。还有人认为与前列腺素相关， Ueda报道2个婴儿长期用前列腺素E1治疗以关闭未闭的动脉导管，2例均发生皮质骨肥厚，特别是肢体的长骨和肋骨尤为显著。停止治疗后骨的改变有所好转。所以炎症中产生的前列腺素，可能在骨肥厚的发病机制中起