简述粘液性水肿昏迷的发病机理

粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因,甲状腺功能减退症状的加重,如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗,则发生粘液性水肿昏迷,亦称甲状腺功能减退危象。......阅读全文

简述Usher综合症的发病机理

  耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴,耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源,故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达,原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细

简述Kanagener综合征的发病机理

  (一)发病原因   病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为不属于遗传病。   (二)发病机制   内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化,其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍,分泌物和细菌潴留,导致长期的慢性感染,形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。

简述狂犬病毒的发病机理

  多数动物实验证明,在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症,狂犬病的发病过程可分为3个阶段。  (一)局部组织内繁殖期  病毒自咬伤部位侵入后,于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖,以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内,也有认为病毒在入侵处可停留2周之久,甚

简述下肢静脉炎发病机理

  静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁,还有长期静脉曲张引起的血淤滞等,而导致静脉血管内膜损害,形成血栓,迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应, 甚至累及静脉周围组织,并有渗出液,局部表现有疼痛,肿胀和压痛的索条柱,往往伴有全身反应,但多不严重。

简述结节性肝硬化的发病机理

  结节性肝硬化是肝硬化的一种,是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,但如果肝脏仅有纤维组织增生,而无肝细胞结节存在,如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。反之

简述直肠粘膜内脱垂的发病机理

  对直肠脱垂的发生有两种学说。一是滑动性疝学说:认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝,在腹腔内脏的压迫下,盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂,将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内,最后经肛门脱出。二是肠套叠学说:正常时直肠上端固定于骶骨岬附近,由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加,使此固定点受伤,就

简述肾脏小血管炎的发病机理

  现如今尚不清,因病人对免疫抑制剂有良好的反应,故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定,对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害,因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸

简述慢性酒精中毒的发病机理

  酒精为亲神经物质,长期饮用可产生慢性中毒,造成神经系统难以逆转的损害,大脑皮层接通功能减弱,灵活性减低,是慢性酒中毒主要发病机理,其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变,严重者出现脑萎缩,脑的体积减少,除中枢神经外,周围神经同样受累,并可导致其它脏器的病理改变,而产生临床症状。

简述青霉素脑病的发病机理

  青霉素脑病的发病机理未明,其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的合成和转运,并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶,使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关,认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大,此外与制剂纯度,个体差异,剂

简述肺肾综合症的发病机理

  已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜,后者刺激机体产生抗肺基膜抗体,在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原,故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应,损伤肾小球。

脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

简述儿童咳嗽变异型哮喘的免疫发病机理

  儿童感染呼吸道病毒后通过诱发气道感染性炎症而破坏气道粘膜上皮的完整性,削弱了气道对刺激物的防御能力,并引起气道内的炎性反应,增强了炎性细胞对IgE的敏感性和反应性,病毒可作为过敏原引发机体的免疫变态反应,刺激免疫细胞产生过多的IgE抗体,这种IgE抗体又被称之为“过敏记忆物”,容易长期附着在人体

简述肌阵挛性小脑协调不良症的发病机理

  不明。单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。小脑的主要传出纤维功能是抑制性的,小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫,故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关,肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。

简述十二指肠淤滞症的发病机理

  十二指肠横段位于腹膜后,从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉,其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨,见图1。若两者之间的角度过小,可使十二指肠受压。肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出,与主动脉呈30°~42°角。此外,下列5个因素也是引起机械性梗阻的原因:  ①肠系膜上动脉过长、过短;  

简述心包炎的分类和发病机理

  心包受到细菌感染而发生的炎性病变。心包炎有急性和慢性两种。能引起猝死的多见于急性渗出性心包炎,也有慢性缩窄性心包炎。急性心包炎多继发于其他疾病,最常见的有风湿热、结核病、化脓性细菌感染(如肺炎)、尿毒症等。急性心包炎可分纤维素性和渗出性两种。前者心包内无明显积液,后者心包内有较大量的积液。渗出液

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述毛霉菌病的发病机理与病理

  机体免疫力降低为重要致病诱因,例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。  最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管,尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗

脑水肿的发病原因及发病机制

  发病原因  1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击

概述脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

脑水肿的发病原因

  1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成

高原脑水肿的发病机制

  在机体的所有器官中,大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml,几乎是肌肉所需量的20~25倍。当人体暴露于低氧环境时,虽然吸入气氧分压明显降低,但机体对低氧进行内在自身调节,使脑血流量增加,脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平,脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下,脑循

厌氧菌的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

关于低血糖昏迷的发病原因分析

  (一)空腹低血糖症  1、胰岛素分泌过多  (1)胰岛疾病:包括胰岛β细胞增生或肿瘤,伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。  (2)胰外恶性肿瘤:最常见是起源于间皮的巨大肿瘤,包括纤维瘤、肉瘤,其次是胃肠道恶性肿瘤,偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚,可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛

简述老年性急性阑尾炎的发病机理

  在解剖上,回肠从内后侧进入盲肠者占90%,从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成,而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成,瓣膜唇并非对称,上唇更为突出,Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。

简述儿童结核性脑膜炎的发病机理

  儿童结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分,根据国内资料1180例结核性脑膜炎中,诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例(占94%),合并肺结核者142例(93.4%),其中以粟粒型肺结核占首位。  原发结核病病变行成时,病灶内的

简述腺型继发败血型鼠疫的发病机理

  当人类被携带鼠疫菌的跳蚤叮咬后,通常叮咬的局部无明显反应,鼠疫菌经皮肤进入人体后,首先沿淋巴管到达局部淋巴结,在其中繁殖,引起出血性坏死性淋巴结炎,感染的腺体极度肿胀,充血坏死,即为“腺鼠疫”,周围组织亦水肿、出血。鼠疫菌可冲破局部的淋巴屏障,继续沿着淋巴系统扩散,侵犯其他淋巴结。鼠疫菌及内毒素

简述小儿急性颅内压增高症的发病机理

  导致颅内压增高征的疾病很多,因此,其发病机理也因不同疾病而异。例如:颅内占位性病变可因其容积的增大 而引起颅内压增高;脑脊液循环障碍时,发生脑积水,可致颅内压增高;动脉血二氧化碳分压增高或严重缺氧时,可因脑血管扩张、脑血 [2] 流量增加而引起颅内压增高;严重感染或中毒时,可致脑血管通透性增加,

简述17α羟化酶缺乏症的发病机理

  1.酶特征:CYP17是一种微粒体酶,具有两种功能:①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化(17α-羟化酶活性);②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮(DHEA)(17,20-裂解酶活性)。CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺,有两种缺乏类型:①17a-羟化酶和17,20-裂解