关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍
原发性血小板减少性紫癜的西医治疗 （一）治疗原则 去除病因，控制出血症状，减少血小板破坏。 （二）治疗措施 1、肾上腺皮质激素：皮质激素可以抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用，以防止血小板在脾窦阻留，从而减少血小板破坏；还能降低毛细血管脆性，减轻出血；并能刺激骨髓造血。对于初治ITP，一般均主张使用激素，且剂量宜大，疗程宜短。常用剂量为每天每公斤体重1mg-2mg，3-4周后不管有否疗效，均宜递减至逐渐停药。一般减量方法是，达到缓解后每周递减5mg，直至每天20mg以下，使血小板维持在50×109/L以上，维持治疗一般不超过6个月，以免发生副作用。治疗6周未达缓解，考虑为皮质激素治疗失败。不能为使血小板恢复正常而长期大量使用皮质激素。 2、丹那唑（Danazol）：是一种合成雄性激素，男性化副作用少。可能通过抑制T细胞，使抗体产生减少而提高血小板数。剂量：每次0.2g，每日3次，连服6个......阅读全文
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关于小儿苯丙酮尿症的发病因介绍
本病属常染色体隐性遗传性疾病，系苯丙氨酸代谢途径中酶的缺陷所致。
关于胃肠神经症的发病因素介绍
胃肠神经症以胃肠道功能紊乱为主，发病与心理因素有关。 病人主要表现有：心因性吞气症、 呃逆 、心因性“肠激惹”综合征等。后者过去又称为“结肠过敏”。病人表现 腹痛、 腹胀、肠鸣与腹泻 。由于腹痛腹泻常于情绪紧张后出现，故又称“情绪性腹泻 ”或“心因性腹泻 ”。少数病人诉说大便呈糊状，有粘液
甲状腺功能亢进病的病因和发病机制的介绍
Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状
小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制介绍
由于缺乏维生素D，血中钙离子降低，神经肌肉兴奋性升高，出现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等，多见于4月到3岁的小儿。 发病机制：血清钙离子降低致神经兴奋性增高； 主要原因：维生素D缺乏早期钙吸收差； 维生素D治疗时骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足； 在发热、感染时，组织细胞分解磷，血磷增加，
关于热带性嗜酸粒细胞增多症的病因及发病机制介绍
已有4足够的证据表明，此症与丝虫感染有密切关系，如绝大部分患者血清对丝虫抗原的补体结合试验呈阳性，治愈后滴度下降；在典型患者中，肝、肺、淋巴结内均曾找到微丝蚴；用抗丝虫药物治疗本症有良好效果等。一些其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起本症。 一般认为是寄生于其他动物的丝虫偶尔感
关于非酮症高甘氨酸血症的病因及发病机制
为常染色体隐性遗传。甘氨酸的正常代谢是经分解反应产生二氧化碳、甲烯四氢叶酸和氨。本病由于甘氨酸裂解酶先天缺陷，使甘氨酸分解代谢受阻，甘氨酸大量蓄积在血液和脑脊液中，导致中枢神经系统功能损害，患儿出现脑病样症状
巨红细胞性贫血的病因和发病机制介绍
因缺乏维生素B12或（和）叶酸所致。引起维生素B12和叶酸缺乏的原因是： ①摄入不足和需要量增加； ②吸收不足； ③长期用苯妥英钠、甲氨喋呤等影响叶酸的吸收与利用； ④肠道细菌和寄生虫夺取维生素B12。
分析肺气肿的病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，
关于结肠膨胀的病因和发病机理介绍
完全明确，可能与免疫、遗传、精神和感染等因素有关。 本病在发展过程中，常并发溶血性贫血、关节炎、结节性红斑、肝病等自身免疫性疾病，而经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解。在部分病人的血清中查到抗结肠上皮细胞抗体、抗大肠杆菌O14型的抗体，这些抗体与结肠上皮细胞抗原发生自身免疫反应，引起粘膜损伤。
关于惊恐障碍的发病机制并发症介绍
惊恐障碍病例常伴有抑郁症状，这类患者的自杀倾向增加，临床上需加以重视。
关于巨球蛋白血症的发病机制介绍
遗传学的多项研究虽病例数有限，但也证明了巨球蛋白血症病人多存在染色体数目或结构异常。常见的数目异常的有17、18、19、20、21、22、X及Y染色体缺失，另外3、4、12号染色体数目的增加也有报导。40-90%巨球蛋白血症病人存在6q21-22缺失，尤其有家族史的病人出现率相对更高。该区域可能
关于小儿苯丙酮尿症的发病机制介绍
苯丙氨酸(phenylalanine，Phe)是人体必需氨基酸，食入体内的Phe一部分用于蛋白质的合成，一部分通过苯丙氨酸羟化酶作用转变为酪氨酸，仅有少量的Phe经过次要的代谢途径在转氨酶的作用下转变成苯丙酮酸。 苯丙氨酸羟化酶 PKU是因苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydr
关于海绵窦血栓形成的病因及发病机制介绍
海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎）以及全身性感染所致，极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。
关于胶原疾病性贫血的病因与发病机制介绍
胶原疾病性贫血发病机制可能与感染性贫血相似，主要与铁代谢异常有关。本病患儿铁吸收后多数被转运到单核?巨噬细胞系统，并在其间沉积。在类风湿性关节炎时，铁还可沉积于关节腔的滑膜组织，结果血清铁减少。骨髓红细胞系统增生减低，红细胞利用铁的能力下降，而出现贫血。系统性红斑狼疮尚合并有自家免疫性溶血或肾功
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
关于肠病原性大肠埃希的发病因及发病机制介绍
发病原因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同，两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型，0111最多，占总病例数之40%～50%。 发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上
不动纤毛综合症的病因及发病机制
病因 不动纤毛综合症为常染色体隐性遗传。现已证实纤毛轴丝含有100多种多肽，任何1种多肽有缺陷，均可造成同样的病理结果。因此具有明显的遗传异质性。有纤毛蛋白臂部分或完全缺失（单纯外侧或内侧纤毛蛋白臂缺失、或双侧均缺失），有放射辐缺陷者，有中央鞘缺失。也有临床症状典型而纤毛超微结构正常者。其中以
异常γ球蛋白血症的病因及发病机制
病因 1.选择性IgA缺乏症 多为常染色体隐性遗传，偶有常染色体显性遗传。约50%选择性IgA缺陷的病人HLA-B8阳性(正常人20%～50%阳性)。 2.伴IgM增高的免疫球蛋白缺乏症 为X染色体性联遗传病，因B细胞分化缺陷所致。正常情况下，体液免疫发生时几种抗体顺序产生，先是IgM、Ig
骨纤维异样增殖症的病因及发病机制
病因 骨纤维异样增殖症病因不明，可能与骨先天性发育异常、骨形成障碍、内分泌异常有关。 发病机制 病因不明，有以下一些说法：①先天性骨发育异常：认为是发生在胚胎的组织错构，骨小梁发育异常为纤维组织代替。②骨形成障碍：骨小梁停留在编织骨阶段，而不能形成正常的骨小梁。③内分泌异常。 1.大体标
口形红细胞增多症的病因及发病机制
病因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病 继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤 肝胆疾病或某些药物所致。 发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高
卵巢纤维瘤症的病因及发病机制
病因 卵巢性索间质肿瘤的发病原因尚不清楚研究发现在细胞分子水平上发现了染色体数目和结构的异常；在分子水平上发现了某些癌基因和抑癌基因的作用。 发病机制 1.纤维瘤 (1)大体检查：肿瘤多为单侧双侧占4%～10%圆形、肾形或分叶结节状。表面光滑，包膜完整，实性质地硬。切面实性，编织状结构
关于内耳膜迷路积水的发病因及发病机制
发病原因 本病征病因尚未明确。 可能与变态反应的自主神经功能紊乱有关。 发病机制 1.精神刺激等因素使大脑皮质功能失调，自主神经功能紊乱，内耳毛细血管发生痉挛，局部血循障碍，组织缺氧，可使血管壁渗透力增加，导致组织水肿。 2.梅尼埃病为内耳膜迷路积水、内淋巴液分泌多或正常吸收功能障碍以
关于细菌协同性坏疽的发病因及发病机制
发病原因 病原菌与坏死性筋膜炎相似，是多种病原菌共同致病，感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌，变形杆菌，肠杆菌，绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。 本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处，腹内脓肿和脓胸引流术后切口，结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，
关于先天性胆管扩张症的发病因介绍
胰胆合流异常是目前病因的流行学说，由美国医生Babbit于1969年首次提出，即胆总管与胰管汇合于十二指肠壁外形成过长的胰胆合流共同管，胰液与胆汁可以在共同管内混合。正常情况下，胆总管与胰管汇合于十二指肠壁内，分别开口于十二指肠乳头内，由于Oddi氏括约肌的作用，使胆汁和胰液直接流入十二指肠腔内
分析先天性甲状腺功能减低症的病因和发病机制
甲状腺的主要功能是合成甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。甲状腺激素的主要原料为碘和酪氨酸，碘离子被摄取进入甲状腺上皮细胞后，经一系列酶的作用与酪氨酸结合。 甲状腺素的合成与释放受下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH）控制，而血清中T4可通过负反馈作用降
分析原发性巨球蛋白血症肾病的病因和发病机制
1．恶性浆细胞浸润。 2．高黏滞血症。 3．淀粉样变性。 4．免疫介导的肾小球肾炎。 5．大量IgM沉积于肾小球毛细血管，阻断血流，可以发生急性肾功能衰竭。
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
分析介绍内阿米巴病的病因学和发病机制
有些滋养体在结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外。滋养体主要见于液体性大便中（腹泻的原因无关紧要），但在体外很快死亡。包囊主要见于成形大便中。 包囊对外界环境有抵抗力，它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播。在男性同性恋中，阿米巴病是一种性传播性疾病。寄生于结肠的两种内阿米巴：致病的溶组
关于二羧基氨基酸尿的发病因及发病机制介绍
发病原因 本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，