简述人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病机制
它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。 HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B，两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%，有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属，不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同，与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在，此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。 HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性。 基因分析表明HHV-8属于γ-2疱疹病毒属中的一个新成员，是该属中惟一可感染人类的病毒，如果从艾滋病患者B淋巴细胞中检测到HHV-8，则预示患者可能要发生KS，HHV-8感染可发生于所有类型的KS患者，该病毒除可以感染B淋巴细胞外，还可以感染KS肉瘤组织的间质细胞，纺锤体细胞等。......阅读全文
简述人疱疹病毒6型的防治原则
体外研究表明，HHV-6对ganciclovir和foscarnet敏感，而对无环鸟苷的敏感性低，但均未获得临床应用数据。迄今为止，尚无有效的预防措施，亦未研制出有应用价值的疫苗。
上呼吸道感染的发病机制
当机体或呼吸道局部防御能力降低时，原先存在于上呼吸道或外界侵入的病毒和细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易患本病。
A组链球菌感染的发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
简述丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的发病机制
与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN
简述感染性腹主动脉瘤的发病机制
Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下： 1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的，发生率不高。 2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁，形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤，其中细菌性心内膜
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
西方马型脑炎的发病机制
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。 肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶，显微镜检查见神经细胞变性坏
慢性B型肝炎的发病机制
b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎
简述显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染
武汉病毒所揭示人类单纯疱疹病毒致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且目前没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明
单纯疱疹病毒性巩膜炎的病因及发病机制
病因： HSV无处不在，早在古希腊时代就描述它与人类感染有关。1968年才明确了HSV-1和HSV-2之间生物学特性和抗原的区别Nahimas等提出HSV-1与非生殖系统感染HSV-2与生殖系统感染有关。病毒主体为25面体对称式排列，病毒核心为双链DNA分子量为100×106Da，编码至少70
概述原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
主要机制是宿主对EBV的免疫监护功能有缺陷。T细胞控制功能可能完全缺陷如致命的传染性单核细胞增多症，或者部分缺陷如淋巴瘤样粒细胞肉芽肿。高IgM综合征是由于CD40L的突变，从而影响T细胞/B细胞间的反应和B细胞向类型转化浆细胞的有效分化所致的。 在APLS，FAS基因突变引起淋巴细胞积蓄可能
甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。
简述单纯疱疹病毒感染症的临床表现
1.原发型 指首次感染HSV者，一般潜伏期为2～12天，平均6天，临床可有以下几种类型： （1）隐性或亚临床感染。 （2）疱疹性龈口炎，本型最常见，多见于1～5岁儿童，好发于口腔，牙龈，舌，硬腭，软腭，咽等部位，皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成浅表溃疡，也可开始即表现为红斑，
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
简述肾囊肿的发病机制
单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2cm左右，也
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。
简述桡骨干骨折的发病机制
直接暴力，如打击、压砸；传导应力，如跌倒手撑地等，均可造成桡骨干骨折。骨折多为横形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撑可无明显短缩移位，但因肌肉的牵拉，常出现骨折端的旋转畸形。桡骨远端有旋前方肌附着，中段有旋前圆肌附着，近侧有旋后肌附着。骨折后由于上述肌肉的牵拉，不同部位的骨折将出现不同的旋转畸形。如
简述钠代谢紊乱的发病机制
本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
简述厌食症的发病机制
疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。 气候：气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 喂养不当：正常儿童
简述胆管良性狭窄的发病机制
受损的胆管可以完全断裂或部分缺损，也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化，最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张，管壁增厚，远端管壁也可增厚，但管腔缩小甚至闭塞。胆管良性狭窄或闭塞后胆汁排出受阻，胆管内压力升高，胆汁淤积，如持续时间较长，肝细胞将受到不可逆性的损害；