简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生为主，脓液包裹形成脓肿。亚急性或慢性者常有局部脊膜的增厚，对脊神经产生压迫效应。既往的理论认为脊髓功能障碍归因于脓肿产生的压迫效应，近来的研究显示静脉回流的异常在神经功能障碍中起主要作用，病理证实未见明显脊神经节的动脉受累，但静脉的压迫与栓塞、脊神经节的水肿、硬脊膜外腔静脉丛的梗死及栓塞性静脉炎的形成比较常见。脊神经节本身也可因感染的直接扩散表现炎症反应。......阅读全文
用药治疗硬脑膜外和硬脑膜下脓肿的简介
除大剂量抗生素治疗外，要进行乳突切开，清除病灶，常能经乳突骨质破坏区进入脓腔，刮除周围肉芽，扩大引流。如脓肿范围很大，还应在乳突外进行开颅，去除大片骨板，剪开硬脑膜，或进行多处颅骨环钻引流。据Bannister统计，用开颅行骨成形瓣术的治愈率高于用颅骨多处环钻引流术。目前此症死亡率仍明显高于脑脓
脑脓肿的发病机制
脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿
简述小儿慢性硬膜下血肿的临床表现
主要是慢性脑受压和局灶性神经定位体征。患儿病情进展缓慢，逐渐出现慢性颅内压增高的症状。大约60%的患儿表现为头围进行性增大、前囟的膨隆、呕吐、易激惹或嗜睡，年长的患儿可出现头痛、头昏、注意力不集中、记忆力下降或视力减退，眼底检查多见视盘水肿或视网膜出血。大约40%的患儿因皮质的受压出现局灶性神经
耳源性硬脑膜外脓肿的诊断依据
1.本病常无典型症状，多在乳突术中发现鼓室、鼓窦、天盖骨质缺损。缺损区溢脓而确诊。 2.中耳炎病人突然耳流脓量增多，搏动性排脓。 3.难用单纯性中耳炎解释的头痛、低热。 4.脓肿较大可有颅内压增高症状。 5.神经系统检查：常无典型症状。根据脓肿大小部位和范围，可有肢体偏瘫、感觉性失语、岩
蛛网膜下腔阻滞联合硬脊膜外麻醉致长时间尿潴留...
蛛网膜下腔阻滞联合硬脊膜外麻醉致长时间尿潴留病例分析患者，女性，33岁，体质指数28.58 kg/m2。入院诊断为左侧卵巢囊性畸胎瘤，右侧卵巢囊肿，拟行开腹卵巢囊性肿物剥除术。一般情况可，步态稳呈小碎步状，余无阳性体征；既往体健，已婚，未育；有腰痛病史，未予治疗。辅助检查：彩超示双侧卵巢囊性包块，左
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
简述小儿结节病的发病机制
体液免疫正常或增强，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润，病灶消退后，T淋巴细胞减少，但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。 病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿，从数毫米至1～2
简述小儿肺不张的发病机制
1、小儿肺不张—支气管阻塞 首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出
肝癌椎管内硬脊膜外转移病例分析
1.病例资料 男，43岁，因胸背部持续性刺痛2个月加重10 d，伴双下肢无力、麻木逐渐加重、大小便功能障碍5 d入院。既往肺结核病史20年，乙型病毒性肝炎病史10年。入院前10 d当地县医院肺部CT检查示双肺上叶、右肺下叶陈旧性结核；胸8椎体水平椎管内异常稍高密度影。 入院时体格检查：第7、8胸椎
颅内压监测的相关疾病有哪些
小儿硬脑膜外血肿，小儿脑水肿与颅内高压综合征，脑出血，硬脑膜外血肿，硬脑膜脓肿，硬脊膜脓肿，颅内静脉窦闭塞性颅高压，脑干损伤，颅内高压综合征，老年人颅内压增高
诊断硬脊膜动静脉瘘的相关介绍
该病由于散在发病，起病隐袭，病程较长并逐渐加重，所以早期确诊较为困难，许多病人在被确诊和手术前已严重丧失了自主活动的能力。 确诊本病的唯一方法是选择性脊髓动脉造影，可清晰地显示病变处的异常血管。因为本病的临床体征平面与实际病变平面可完全不一致，同时Chaloupka和Gobin等在1995年首次
慢性硬膜下血肿钻孔引流术后硬膜下脓肿形成的治疗病...
慢性硬膜下血肿钻孔引流术后硬膜下脓肿形成的治疗病例报告 慢性硬膜下血肿的手术方式首选钻孔引流，术后并发硬膜下脓肿较为罕见，发生率约为0.25%～2.1%，其致死率及致残率极高，国内外偶可见零星报道，其治疗方式多为再次置管引流，而选择开颅治疗极少。现就近来经我科开颅手术治疗的两例慢性硬膜下血肿钻孔引流
耳源性硬脑膜外脓肿的临床表现
1.中耳炎病人突然耳流脓量增多，搏动性排脓。 2.头痛、局限性或持续时剧烈跳痛。 3.持续低热。 4.脓肿较大者可出现颅内高压症状如头痛、恶心、呕吐或出现颞叶和小脑局源性炎症。
颅内并发症硬脑膜外脓肿的病因
慢性化脓性中耳乳突炎急性发作（或急性中耳乳突炎）时，炎症可经破坏、缺损的骨壁或随血栓性静脉炎侵入颅内，在颅中窝或颅后窝之硬脑膜与骨板间形成脓肿，硬脑膜外浓重亦可由岩锥炎及化脓性迷路炎扩散而来。
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
脊灰病的发病机制及病理
发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫
关于小儿硬脑膜外血肿的基本介绍
硬脑膜外血肿(extradural hematoma)是血液在颅骨内板和硬脑膜之间的蓄积。产生的原因是头颅在外力作用下发生较大的变形，硬脑膜动静脉在此过程中发生剥离或撕裂，产生硬脑膜外出血，血肿达到一定体积而出现颅压增高和(或)脑受压的症状。
关于硬脊膜动静脉瘘的手术方式介绍
1、瘘口切除(阻断)术 切除部分椎板，显露椎间孔周围硬膜袖套，直视下切除或夹闭瘘口。由于该手术显露充分、操作简单、切除完全，所以这一方法有显著疗效而无风险。其缺点是所涉及的神经根穿过硬脊膜的部分要被切除，有些病人还要行硬脊膜修补术。 2、引流静脉切除术 因供应SDAVF的动脉，如肋间动脉的
概述硬脊膜动静脉瘘的临床表现
1、发病率 因该病临床少见，其发病率尚无准确统计。Merland等认为多数“髓后血管瘤”是根髓动静脉瘘，即我们所说的SDAVF，故其发病率高于脊髓血管瘤。 2、年龄及性别 根据Symon、Rosenblum、Hassler及凌锋等报道的97例患者，发病年龄为22～76岁，但中老年患者多见。
硬脑膜外和硬脑膜下脓肿的检查方法和并发症介绍
1、检查方法 头颅CT检查可显示脓肿部位（常在副鼻窦炎或中耳炎附近）的硬脑膜和脑组织与颅骨内板分离。 2、并发症 并可有意识障碍，癫痫，局灶神经体征，炎症可经硬脑膜导静脉扩散至硬脑膜下和脑内，产生化脓性脑膜脑炎，硬脑膜下脓肿，脑脓肿或化脓性血栓性静脉窦炎等。
颅内并发症硬脑膜外脓肿的病理生理
局部硬脑膜发生感染后即有充血、肿胀、增厚、纤维蛋白渗出及炎性细胞浸润，炎性渗出物聚集于硬脑膜与颅骨骨板之间，形成脓肿，脓肿周围可因肉芽组织包绕而局限化，当机体抵抗力较强、炎症无急性发作时，脓肿可潜伏较求而无明显症状，若脓肿扩散，可引起硬脑膜下脓肿，脑膜炎，脑脓肿等其他颅内并发症。
颅内并发症硬脑膜外脓肿的疾病概述
硬脑膜外脓肿是指位于颅骨内板与硬脑膜之间的化脓性感染，在颅内脓肿中较少见，常由邻近感染灶，如中耳炎和乳突炎、颅骨骨髓炎直接破坏颅骨内板侵入所致，也可由头和面部感染，副鼻窦炎通过导静脉逆行侵入所致。硬脑膜外脓肿主要临床表现为全身感染症状。颅内压增高症状和神经定位症状不明显。以手术和全身使用抗菌素治
牙周感染引起硬膜下脓肿病例分析
1. 病例资料 男，68岁。因突发意识不清伴右侧肢体抽搐6 h入院。发病前无明确外伤史。既往6个月前曾行左侧第2磨牙拔除术，术后继发牙周感染；3个月前行左侧下颌皮肤脓肿切开引流术，伤口愈合不良，长期使用抗生素。 入院时体格检查：体温37.2 ℃，血压140/90 mmHg；左下颌见一约2 cm×
关于外伤性硬膜下积液的预后和发病机制介绍
1、预后： 硬脑膜下积液病人，原发性脑损伤一般较轻，如果处理及时合理，效果较好，若脑原发性损伤严重和(或)伴有颅内血肿者，则预后较差，病死率可达9.7%～12.5%。 2、发病机制： 由于蛛网膜破孔恰似一个单向活瓣，脑脊液可以随着病人的挣扎、屏气、咳嗽等用力动作而不断流出，脑脊液进入硬膜下
颅内压监测的检查过程及相关疾病
检查过程 需要将颅内压检测探测仪探头置于颅内，将探头置于额部及枕部，通过传感器将颅内压的波形传至工作站，从而完整的了解颅内压的变化情况。通过分析病人颅内压的变化，可以帮助判断患者的伤情、脑水肿的情况，从而知道治疗、估计预后。 相关疾病 小儿硬脑膜外血肿，小儿脑水肿与颅内高压综合征，脑出血，
脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面： 脊髓机械性受压 脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。