长QT间期综合症的复极离散假说
该学说认为Q-T间期延长Tdp的发生系由于心肌不同部位的复极不一致所致。 这一学说的思想基础可追溯到1940年，那时wigg等在研究室颤的发病原理时提出了不同部位的心肌处于不同复极阶段时易于发生折返性心律失常，并使用了“易损性（Vulnerability）”这一术语来说明。当在心室不同部位给予较强刺激时，激动首先沿着复极后的心肌扩布，而未完全复极的心肌传导延缓或阻滞。当这些未完全复极的心肌最终复极完毕后，激动又折回这些心肌，结果形成多部位的、不稳定的折返通道，产生多形性室性心动过速和室颤。1963年，Han等发展了这一学说，并提出“不应性离散”的概念，认为不同部位心肌的相对不应期明显不一致时易于发生心律失常。 根据上述假说，许多学者将复极离散用于探讨长Q-T综合征的发病原理，并认为Q-T间期延长及Tu波可能反映了某些部位心室肌细胞动作电位的复极时间明显延迟。有人研究表明，正常心肌的复极离散时间为31～81ms，而长Q-T......阅读全文
长QT间期综合症的复极离散假说
该学说认为Q-T间期延长Tdp的发生系由于心肌不同部位的复极不一致所致。 这一学说的思想基础可追溯到1940年，那时wigg等在研究室颤的发病原理时提出了不同部位的心肌处于不同复极阶段时易于发生折返性心律失常，并使用了“易损性（Vulnerability）”这一术语来说明。当在心室不同部位给予
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的先天性长QT间期综合症病因分析
包括常染色体显性遗传的Romano Ward综合征和常染色体隐性遗传的Jervell Lange-Nielsen综合征，前者听力正常，后者伴有先天性耳聋。 关于先天性长Q-T综合征的原因曾有许多学者提出了不同的假说，包括交感神经支配不平衡、心肌复极异常、心脏内神经变性及先天性心肌酶缺乏等。认为
预防长QT间期综合症的简介
1.LQTS的预防主要是要预防心律失常所致的晕厥和猝死。 2.尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。
治疗长QT间期综合症的概述
长Q-T综合征是一种复杂而严重的心律失常，尤其在尖端扭转型室性心动过速发作时，可频发晕厥甚至猝死，必须及时地采取有效治疗措施。由于不同类型的Q-T综合征在治疗措施方面有很大差别，现分别概述如下。 间歇依赖性长Q-T间期综合症 （1）去除病因：包括停用一切能延长Q-T间期的药物，如奎尼丁、普鲁
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的基本介绍
长Q-T间期综合症（long Q-T syndrome,LQTS）又称为复极延迟综合征（delay repolarization syndrome），是指心电图上QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天
关于长QT间期综合症的鉴别诊断介绍
1.必须鉴别先天性还是继发性的长Q-T间期综合症 除外由于抗心律失常药物如胺碘酮、β-受体阻滞药以及电解质紊乱、颅内病变等引起的Q-T间期延长。 2.必须与引起晕厥的其他原因，如其他恶性心律失常、颈椎病、癫痫、低血压、低血糖等相鉴别。
关于特发性长QT间期综合症的简介
（1）避免剧烈体力活动及精神刺激，以免诱发Tdp发作。 （2）β肾上腺素受体阻滞药：β阻滞药是药物治疗的首选药物，预防晕厥发作的有效率约75%～80%。虽然各种β受体阻滞药均可选用，但最常用的是普萘洛尔（Propranolol，心得安）。一般剂量为2mg/（kg·d），必要时增加剂量到3mg/
简述长QT间期综合症的临床表现
1、临床表现 长Q-T间期综合症的临床表现主要为尖端扭转室速引起的反复晕厥和猝死。大多数病人的症状发生在运动、情绪紧张、激动时，晕厥一般持续1～2min，一部分病人猝死发生在睡眠时。 2、并发症 本症可由于反复发生尖端扭转型室速而出现晕厥及猝死等严重并发症。
诊断长QT间期综合症的基本标准介绍
一、病史 凡出现发作性晕厥和猝死者均应怀疑为长Q-T综合征，尤其是由运动、情绪激动诱发的晕厥更提示可能存在长Q-T综合征。病史中询问发病年龄，发病前的诱因，对有否运动情绪激动，抑或使用奎尼丁、丙吡胺等抗心律失常药物，或房室传导阻滞等心脏病史等方面应详细了解。 二、心电图 主要的诊断依据 男
获得性长QT间期综合症的病因分析
（1）药物作用：近年来临床药理学的深入研究及心电监护仪的广泛应用，发现致Q-T间期延长及Tdp尖端扭转型室速的药物越来越多，包括： ①抗心律失常药：在各种致长Q-T间期综合症的药物中，以抗心律失常药物最常见。其中，又以Ⅰ类抗心律失常药最易引起长Q-T间期综合症。Ⅰa类抗心律失常药如奎尼丁、丙吡
长QT间期综合症心动过速形态扭转的机制
早年，Dessertenee认为是两个异位节律点互相竞争而交替获得主导心律。显然，两个起源的心动过速，若频率相差不大时则可产生特异性的扭转形态。 根据不应期离散学说，心室肌的不应期不一致将形成两种不同的折返通道，两种折返性心动过速竞争主导心律。根据后除极学说，在心律失常可能是连续QRS波群的起
关于长QT间期综合症的心脏交感神经支配不平衡学说
该学说于1975年由Schwartz所提出，主要针对肾上腺素依赖性长Q-T综合征而言，认为本病的发生系由于左侧心脏的交感神经传出纤维活动过度而右侧功能减退所致。 本学说的理论基础来自于实验及临床研究。早在1966年，Yanowitz等在狗的实验中发现，刺激左侧星状神经节或切除右侧星状神经节可使
治疗间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的概述
1.去除诱因 如停用抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尤其是及时纠正低血钾，并要补充镁，因低血镁得不到纠正，则低血钾的纠正也困难。一些过缓的心律失常系原发的心脏疾病所致，故对它们及原发病均应积极治疗。 2.药物治疗 （1）异丙肾上腺素静脉滴注。异丙肾上腺素可增强外向钾电流，加快复极，缩短Q-T
遗传缺陷可预测心脏性猝死
心脏性猝死一直是困扰中西方社会的疾病之一，突发性、不可预测性和高死亡率使其愈发骇人。但据每日科学网近日报道，科学家首次揭示了通过遗传缺陷可以预测猝死的风险。 心脏性猝死是指由心脏原因导致的、在急性症状发生后1小时内的自然死亡。遗传缺陷是由于人体染色体或染色体所携带的遗传物质发生异常而引
关于QT间期延长综合征的基本介绍
Q-T间期延长综合征伴有先天性耳聋者称Jervell-Lange-Neilson综合征，为常染色体隐性遗传；无耳聋者又称Romarno-Ward综合征，为常染色体显性遗传。1856年Meissner首先报道1例聋哑女孩突然死亡，其兄弟姐妹中亦有2人死亡，且发现惟一的异常是心电图示明显的Q-T间期
简述QT间期延长综合征的诊断要点
有反复晕厥病史，特别是在体力活动或情绪激动时易发生，可伴有先天性耳聋。家族中、有同类患儿或猝死者，死亡病例半数
关于QT间期延长综合征的治疗概述
一、一般治疗 减少活动，避免劳累和过度紧张。 二、药物治疗 抗心律失常药 常用β受体阻滞剂如普萘洛尔，剂量宜偏大，小剂量无效，一般每日口服1~4mg/kg，分3次。可防止晕厥发作，在治疗显效后勿中断服药，否则有发生猝死的可能。如效果不佳可加用苯妥英钠；服药后心率减慢者可加用阿托品；发生尖
治疗小儿尖端扭转型室性心动过速的相关介绍
尖端扭转型室速是一种危急症，在积极治疗原发诱因基础上，积极采用药物复律十分重要。因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别。 1.获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 （1）纠正或解除病因 （2）提高基础心率①异丙肾上腺素是治疗本病的首选药，机制是其能提
左心室高电压的临床意义介绍
体表心电图各导联间Q-T间期的差异称为Q-T间期离散度(QTd)。也即指体表12导联心电图。最理想的是12导联同步记录中测量的最大Q-T间期(QTmax)与最小Q-T间期(QTmin)之差。QTd反映了心室肌复极化的不均一性和电不稳定的程度。QTd显著延长，说明其发生心肌复极不同步的程度增加，容
地氟烷麻醉期间致QT间期延长病例分析
病例患者，女，哈尼族，36岁，身高160cm，体重60Kg，主诉：“双侧鼻阻、流脓涕3年余”入住耳鼻喉科，完善相关检查后考虑双侧鼻腔鼻窦肿物、双侧慢性鼻窦炎、偏头痛，拟于择期行鼻内窥镜下鼻窦开放+鼻腔肿物切除+下鼻甲部分切除术。患者平素体健，既往无外科手术史及传染病史，否认平日活动后心悸、胸闷等不适
关于QT间期延长综合症的简介
QT 间期延长综合征（QT prolongationsyndrome）指具有心电图上QT间期延长、室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，可能伴有先天性耳聋。本症不少具有家族性，其伴有耳聋者由贾（Jervell）和兰-尼（Lange-Nielsen）首先描述，故又称贾兰综合征；不伴耳聋者又称瓦-罗
遗传缺陷可预测心脏性猝死－科学家锁定17种突变
心脏性猝死一直是困扰中西方社会的疾病之一，突发性、不可预测性和高死亡率使其愈发骇人。但据每日科学网近日报道，科学家首次揭示了通过遗传缺陷可以预测猝死的风险。 心脏性猝死是指由心脏原因导致的、在急性症状发生后1小时内的自然死亡。遗传缺陷是由于人体染色体或染色体所携带的遗传物质发生异常而引起的疾病
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
睡眠猝死原因介绍
一、遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流(Ito)、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的alpha；亚单位