长QT间期综合症心动过速形态扭转的机制
早年，Dessertenee认为是两个异位节律点互相竞争而交替获得主导心律。显然，两个起源的心动过速，若频率相差不大时则可产生特异性的扭转形态。 根据不应期离散学说，心室肌的不应期不一致将形成两种不同的折返通道，两种折返性心动过速竞争主导心律。根据后除极学说，在心律失常可能是连续QRS波群的起源部位在心肌内逐渐移动。并假设后除极的产生是广泛的，但某一部位可能对肾上腺素或其他因素的敏感性更高，如果整个心室肌均有后电位产生，则可能每个主导部位有变慢的内在倾向性并将主导权让给邻近的部位而导致心律失常的起源部位在整个心脏内移动，也可能是两个部位竞争主导心律。Tdp的自行终止可能是高频率的室性心动过速作为一种短阵猝发冲动而抑制了后除极的电位的缘故。 已经证明，长Q-T间期综合症患者，无论是间歇依赖型，还是特发型，其发生机制都是尖端扭转型室性心动过速。在尖端扭转型室性心动过速发作时，室率一般为160～280次/min，且心室几乎失去......阅读全文
长QT间期综合症心动过速形态扭转的机制
早年，Dessertenee认为是两个异位节律点互相竞争而交替获得主导心律。显然，两个起源的心动过速，若频率相差不大时则可产生特异性的扭转形态。 根据不应期离散学说，心室肌的不应期不一致将形成两种不同的折返通道，两种折返性心动过速竞争主导心律。根据后除极学说，在心律失常可能是连续QRS波群的起
关于长QT间期综合症的先天性长QT间期综合症病因分析
包括常染色体显性遗传的Romano Ward综合征和常染色体隐性遗传的Jervell Lange-Nielsen综合征，前者听力正常，后者伴有先天性耳聋。 关于先天性长Q-T综合征的原因曾有许多学者提出了不同的假说，包括交感神经支配不平衡、心肌复极异常、心脏内神经变性及先天性心肌酶缺乏等。认为
预防长QT间期综合症的简介
1.LQTS的预防主要是要预防心律失常所致的晕厥和猝死。 2.尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。
治疗长QT间期综合症的概述
长Q-T综合征是一种复杂而严重的心律失常，尤其在尖端扭转型室性心动过速发作时，可频发晕厥甚至猝死，必须及时地采取有效治疗措施。由于不同类型的Q-T综合征在治疗措施方面有很大差别，现分别概述如下。 间歇依赖性长Q-T间期综合症 （1）去除病因：包括停用一切能延长Q-T间期的药物，如奎尼丁、普鲁
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的预后介绍
患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TdP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。
关于长QT间期综合症的基本介绍
长Q-T间期综合症（long Q-T syndrome,LQTS）又称为复极延迟综合征（delay repolarization syndrome），是指心电图上QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天
简述长QT间期综合症的临床表现
1、临床表现 长Q-T间期综合症的临床表现主要为尖端扭转室速引起的反复晕厥和猝死。大多数病人的症状发生在运动、情绪紧张、激动时，晕厥一般持续1～2min，一部分病人猝死发生在睡眠时。 2、并发症 本症可由于反复发生尖端扭转型室速而出现晕厥及猝死等严重并发症。
关于特发性长QT间期综合症的简介
（1）避免剧烈体力活动及精神刺激，以免诱发Tdp发作。 （2）β肾上腺素受体阻滞药：β阻滞药是药物治疗的首选药物，预防晕厥发作的有效率约75%～80%。虽然各种β受体阻滞药均可选用，但最常用的是普萘洛尔（Propranolol，心得安）。一般剂量为2mg/（kg·d），必要时增加剂量到3mg/
关于长QT间期综合症的鉴别诊断介绍
1.必须鉴别先天性还是继发性的长Q-T间期综合症 除外由于抗心律失常药物如胺碘酮、β-受体阻滞药以及电解质紊乱、颅内病变等引起的Q-T间期延长。 2.必须与引起晕厥的其他原因，如其他恶性心律失常、颈椎病、癫痫、低血压、低血糖等相鉴别。
长QT间期综合症的复极离散假说
该学说认为Q-T间期延长Tdp的发生系由于心肌不同部位的复极不一致所致。 这一学说的思想基础可追溯到1940年，那时wigg等在研究室颤的发病原理时提出了不同部位的心肌处于不同复极阶段时易于发生折返性心律失常，并使用了“易损性（Vulnerability）”这一术语来说明。当在心室不同部位给予
诊断长QT间期综合症的基本标准介绍
一、病史 凡出现发作性晕厥和猝死者均应怀疑为长Q-T综合征，尤其是由运动、情绪激动诱发的晕厥更提示可能存在长Q-T综合征。病史中询问发病年龄，发病前的诱因，对有否运动情绪激动，抑或使用奎尼丁、丙吡胺等抗心律失常药物，或房室传导阻滞等心脏病史等方面应详细了解。 二、心电图 主要的诊断依据 男
获得性长QT间期综合症的病因分析
（1）药物作用：近年来临床药理学的深入研究及心电监护仪的广泛应用，发现致Q-T间期延长及Tdp尖端扭转型室速的药物越来越多，包括： ①抗心律失常药：在各种致长Q-T间期综合症的药物中，以抗心律失常药物最常见。其中，又以Ⅰ类抗心律失常药最易引起长Q-T间期综合症。Ⅰa类抗心律失常药如奎尼丁、丙吡
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的心脏交感神经支配不平衡学说
该学说于1975年由Schwartz所提出，主要针对肾上腺素依赖性长Q-T综合征而言，认为本病的发生系由于左侧心脏的交感神经传出纤维活动过度而右侧功能减退所致。 本学说的理论基础来自于实验及临床研究。早在1966年，Yanowitz等在狗的实验中发现，刺激左侧星状神经节或切除右侧星状神经节可使
关于小儿尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转型室性心动过速（TDP）简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种：一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型；二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”；后者则称为
小儿尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转型室性心动过速（TDP）简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种：一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型；二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”；后者则称为
关于间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的鉴别诊断介绍
尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其Q-T间期延长，U波，常无严重的器质性心脏病，有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。 1.与一般室速或心室颤动相鉴别 一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止；一般室速也可由
关于间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的心电图检查特点
（1）间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速典型心电图 ①发作前：先有室性期前收缩，常以R-on-T型室性期前收缩形式开始，或由R落在U波上的舒张晚期室性期前收缩诱发。②发作时：出现一系列形态振幅不一、间距不等的宽大畸形QRS波群，室性心动过速的频率在180～260次/分钟，平均为220次/分钟，个别
治疗小儿尖端扭转型室性心动过速的相关介绍
尖端扭转型室速是一种危急症，在积极治疗原发诱因基础上，积极采用药物复律十分重要。因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别。 1.获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 （1）纠正或解除病因 （2）提高基础心率①异丙肾上腺素是治疗本病的首选药，机制是其能提
关于QT间期延长综合症的－诊断说明介绍
依靠临床表现，有QT间期延长和室性心律失常者应考虑本病。其次，应分析其起病原因，获得性者在临床上根据服药史及血电解质测定多数可以找到原因。有家族史，QT间期延长并有昏厥史者不难诊断为原发性，根据有否耳聋又不难区分其为贾-兰或瓦-罗综合征。在发作前后注意其过程，区别其属于肾上腺素能依赖，还是心跳暂
使用磷酸丙吡胺片过量的介绍
口服丙吡胺过量可引起呼吸暂停、意识丧失、心律失常和自主呼吸消失。严重者可致死。血清丙吡胺达中毒水平时，可出现尖端扭转型室性心动过速或心室颤动，充血性心力衰竭恶化，低血压，不同种类和程度的传导异常，心动过缓，最终导致心脏骤停。心电图可见PR间期延长、QRS波增宽和Q-T间期延长。治疗原则如下：
克拉霉素缓释胶囊与细胞色素P450的相互作用
有数据表明，克拉霉素主要由肝细胞色素P4503A (CYP3A)同功酶代谢，这是决定许多药物相互作用的重要机制。该机制下，与克拉霉素同时使用的其它药物的代谢受到抑制，从而其血清中的药物浓度升高。 下列一些或一类药物已知或怀疑由相同的CYP3A同功酶代谢：阿普唑仑、阿司咪唑、卡马西平、西洛他唑、
患者晕厥心电图分析
一名24岁的HIV阳性患者，目前接受联合抗反转录病毒治疗。主因头痛、鼻窦痛加重两天就诊。初诊医生诊断为细菌性鼻窦炎和中耳炎，处方用红霉素治疗。几天后患者出现突发性晕厥。在去医院途中行心电图检查，结果如下。心电图中可见什么异常？晕厥的原因可能是什么？心电图分析▲ 房性异位心律，QT间期延长（长QT综合
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的简介
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速（PTDPVT）常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱（低钾，低镁、低钙）和因各种原因引起明显心动过缓，某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速（TDP）。
关于小儿尖端扭转型室性心动过速的检查介绍
1.实验室检查 应常规作心肌酶谱检查，血沉试验，抗溶血性链球菌“O”试验，血电解值、pH值和免疫功能等检查。常规作心电图，胸片，超声心动图检查。 2.长QT间期综合征（LQTS）心电图特点 （1）心动过缓，常为窦性心动过缓，5%可有Ⅱ度以上房室阻滞，出现交界性逸搏心律。 （2）Q-T间期
使用丙吡胺过量的症状介绍
口服丙吡胺过量可引起呼吸暂停、意识丧失、心律失常和自主呼吸消失。严重者可致死。血清丙吡胺达中毒水平时，可发生心电图QRS波和Q-T间期增宽，充血性心力衰竭恶化，低血压，不同种类和程度的传导异常，心动过缓，最终导致心脏骤停。治疗原则如下： 1．发生心脏停搏或传导阻滞时可静滴异丙肾上腺素或用心室起