PNAS：遗传改造Parkin蛋白可减缓果蝇衰老
一项研究发现，被遗传改造成产生大量的细胞蛋白Parkin蛋白的果蝇比没有经过改造的果蝇寿命长了28%。 近日，加州大学洛杉矶分校的科学家培育出了可以诱导产生过量的Parkin蛋白的果蝇，这种蛋白涉及了某些类型的帕金森疾病以及被认为是与衰老有关的其他分子机制。 当研究人员增加成年果蝇在整个身体中或者仅仅在大脑中的Parkin蛋白的制造的时候，这些果蝇的寿命都比没有被改造过的果蝇的寿命要长，并且表现出了正常的繁殖、生理活动和食物摄入。 进一步的分析表明Parkin蛋白的增加与蛋白质——特别是与衰老有关联的错误折叠的蛋白质——导致的毒性的减少有联系。 此外，研究人员发现Parkin蛋白的过度表达与可能促进清除受损线粒体的线粒体变化有关联。 研究人员提出，这些发现确认了Parkin蛋白是衰老过程中和衰老时会出现的神经退化之间的一种分子联系。 研究人员表示，设计成在衰老时增强Parkin蛋白表达的疗......阅读全文
衰老神经元会阻碍小鼠神经新生
研究人员在1月21日发表于《干细胞报告》中的一项研究中表示，破坏老化干细胞生态位中的衰老细胞可以增强小鼠的海马体神经发生和认知功能。“我们的研究结果进一步支持了这一观点，即过度衰老是老化背后的一个驱动因素，即使在晚年，这些细胞的减少也能更新和恢复干细胞生态位的功能。”论文通讯作者、加拿大多伦多病童医
Cell揭示重要抗衰老蛋白
来自哥德堡大学的一项新研究增进了我们对于细胞衰老机制的认识，有可能对我们了解阿尔茨海默氏症和帕金森病一类的疾病产生重要的影响。他们的研究论文发布在6月30日的《细胞》（Cell）杂志上。 在衰老过程中，机体的功能逐渐衰退。这表现在从皱纹、代谢下降到心脏功能缺陷一切的事物中。这种伤害是由细胞内部
Cell:－衰老与神经退化之间的分子机制
几十年来，研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来，一系列因子，包括遗传突变以及病毒感染等，都被认为与疾病的发生存在相关性。 由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素，因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近，来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。 在最近发表
激活休眠的神经干细胞可启动衰老大脑神经修复
德国癌症研究中心的研究人员在Cell发表了题为“Quiescence Modulates Stem Cell Maintenance and Regenerative Capacity in the Aging Brain”的研究论文，发现随着年龄增加，小鼠大脑中的神经干细胞数量显著下降，sFR
研究揭示逆转心脏衰老的关键蛋白
中国科学院动物研究所刘光慧课题组、曲静课题组，联合北京基因组研究所张维绮课题组，在《自然-衰老》（Nature Aging）上，在线发表了题为SIRT2 counteracts primate cardiac aging via deacetylation of STAT3 that silen
研究揭示逆转心脏衰老的关键蛋白
衰老是心血管疾病首要的危险因素，可致心脏结构异常和功能衰退，如室壁肥厚、舒张功能障碍、纤维性颤动等。这些与年龄相关的心脏变化会增加多种心脏疾病的患病率，进而影响人类健康和寿命。随着全球人口老龄化形势日益严峻，探索人类心脏衰老的核心机制，制定相应的预警、预防和治疗策略变得尤为重要。心脏衰老是复杂的动态
缓步动物蛋白或助人类抗衰老
科技日报北京4月1日电 （记者刘霞）据美国趣味科学网站3月30日报道，美国怀俄明州立大学分子生物学系科学家实验研究发现，从微型缓步动物身上提取的蛋白质减缓了人类细胞新陈代谢的速度，表明这些蛋白或是减缓人类衰老过程的关键成分。但研究人员表示，仍需开展更多研究来验证这些蛋白是否真是“青春之泉”。相关论文
突破发现！逆转心脏衰老的关键蛋白
衰老是心血管疾病首要的危险因素，可致心脏结构异常和功能衰退，如室壁肥厚、舒张功能障碍、纤维性颤动等。这些与年龄相关的心脏变化会增加多种心脏疾病的患病率，进而影响人类健康和寿命。随着全球人口老龄化形势日益严峻，探索人类心脏衰老的核心机制，制定相应的预警、预防和治疗策略变得尤为重要。心脏衰老是复杂的
eLife:－解密饮食习惯导致衰老的神经密码
近日，来自美国乔治亚技术研究所和国王学院的研究者们发现，在线虫特定的神经元，食物丰富性的信息是由血清素和TGF-beta通路的基因水平所编码的。这些神经系统的信号可以影响动物的寿命，因此介导了食物对衰老的影响。这项发现最近发表在eLife杂志上。 饮食对健康及衰老都有很重要的影响。神经系统在此
纤连蛋白与结缔组织的衰老
结缔组织的衰老有三个原因：间质细胞的衰老；细胞基质合成以后的衰老；细胞与基质之间相互作用的不断变化。结缔组织的这些变化，往往见于衰老的疾病过程中，而发生衰老相关的疾病时，这些结缔组织的结构与功能将发生更为显著的改变。 多数的间质细胞具有合成细胞外基质的功能，而且这些细胞处于旺盛的有丝分裂期。体
PNAS：遗传改造Parkin蛋白可减缓果蝇衰老
一项研究发现，被遗传改造成产生大量的细胞蛋白Parkin蛋白的果蝇比没有经过改造的果蝇寿命长了28%。 近日，加州大学洛杉矶分校的科学家培育出了可以诱导产生过量的Parkin蛋白的果蝇，这种蛋白涉及了某些类型的帕金森疾病以及被认为是与衰老有关的其他分子机制。 当研究人员增加成年果蝇在
BubR1蛋白有防癌延缓衰老功效
据《科学》杂志网站近日报道，在经过10年的科学实验后，科学家们发现一种名为BubR1的不可思议的蛋白质，它没有任何负面的健康影响，可以避免白鼠患上癌症和其他疾病。关于这种蛋白质还有许多谜团未被解开，不过它的发现可以为如何保护染色体并增强体质提供线索。 美国明尼苏达州罗切斯
科学家破译人体衰老的蛋白密码
衰老作为一项涉及多器官、跨越多重生物学层级的机体系统性退行性演变，其深层的分子机制至今仍是生命科学领域悬而未决的核心命题。我们的各器官系统是否遵循统一的衰老节律？是否存在调控系统衰老的分子时空枢纽？这些问题长期以来缺乏系统性的实证解答。当前，科学共识指出，蛋白质稳态的失衡是衰老进程中标志性的分子特征
亚精胺延缓蛋白质衰老的作用
亚精胺对不同分子量蛋白质的作用大小不同，某些大分子量谱带随亚精胺处理时间的延长而明显增强，表明可能有蛋白质的合成，只是这部分蛋白质占蛋白质总量的百分比很小，对中等分子量和小分子量蛋白质的作用不明显，主要蛋白质在72小时处理过程中则基本上保持不变，从这些结果可以推测：不同分子量的蛋白质在衰老过程中
亚精胺的延缓蛋白质衰老效果
亚精胺对不同分子量蛋白质的作用大小不同，某些大分子量谱带随亚精胺处理时间的延长而明显增强，表明可能有蛋白质的合成，只是这部分蛋白质占蛋白质总量的百分比很小，对中等分子量和小分子量蛋白质的作用不明显，主要蛋白质在72小时处理过程中则基本上保持不变，从这些结果可以推测：不同分子量的蛋白质在衰老过程中的作
研究人员找到对抗衰老的关键蛋白
面对当前的人口变化，老龄化是一个严重的公共卫生问题：到2050年，全球60岁及以上人口的比例将几乎翻一番。近日，巴斯德研究所发育和干细胞生物学系的研究人员通过鉴定与衰老相关的关键蛋白质，阐明了衰老的机制，或许有助于延缓人类衰老的进程。 目前，即使在发展中国家，大多数老年人的死亡原因主要为心脏病
限制脑蛋白或能阻止衰老引发的记忆丧失
或许有一种办法能延缓人们在变老时所经历的记忆丧失。随着年岁的增加，一种阻断脑细胞修复的蛋白逐渐建立起来。如今，被称为beta2-microglobulin（B2M）的攻击性蛋白被证实会影响小鼠在记忆测试中的表现。 确认能击败或摧毁B2M的药物的工作已经在进行中，这将使研究人员得以测试相同的工作
蛋白质组学帮你找到衰老的秘密
最近，研究人员发现，正常的和病理性的多肽组学变化，可能会增进我们对于衰老分子机制的理解。蛋白质组学分析与治疗相结合，可能会影响病理性衰老。 这是第一次有研究人员成功地在分子水平上展示了正常衰老和病理性衰老之间的差异。在一项最大的蛋白质组衰老研究中，德国Leibniz衰老研究所 ——Fritz
胶原蛋白流失，皮肤衰老？这与“干细胞竞争”有关
“优胜劣汰，适者生存”——这是达尔文对于自然选择提出的一条普遍规律。 除了进化之外，这一“强者生存、弱者淘汰”的法则同样适用于器官和组织的发育、衰老。 在最新一期的《Nature》上，来自东京医科齿科大学的科学家们发表了一项最新研究成果，他们发现，皮肤得以保持年轻、完整，归因于“良性竞争”。
蛋白聚集可调控生物体衰老与长寿
记者从安徽农业大学了解到，该校生命科学学院计山明教授研究发现蛋白聚集具有正向生物学功能，能够调控生物体的衰老与长寿。该项成果日前发表在国际学术期刊《分子细胞》上。 已有研究表明，许多蛋白含有低复杂度结构域。该结构域不仅可以通过液—液相变形式调控蛋白“自我聚集”状态，同时也是阿尔茨海默症、亨廷顿
成肌干细胞影响因衰老引起的神经肌肉接头退化
“运动神经元和骨骼肌细胞之间的突触被称为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ），随着年龄的增长显现出突触前神经末梢改变和异常的突触后形态指示变性衰退。虽然这些衰退往往与骨骼肌功能障碍和疾病有关，但是与衰老有关的NMJ的重塑主要反映为靶标骨骼肌细胞的退化还是周围神经系
衰老诱发神经退行性疾病的原因是什么？
神经退行性疾病，包括阿茨海默症（AD）、脊髓侧索硬化（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。随着生活水平的提高和平均寿命的延长，该类疾病的患病人数会显著上升。世界卫
三篇论文深入了解衰老带来的神经元变化
衰老如何影响神经元之间的联系，目前还不是很清楚，这个空白使得各种疾病的治疗更加困难，包括老年痴呆症和帕金森氏病。 斯克利普斯研究所(TSRI)佛罗里达分校的一项最新研究，为“衰老如何影响大脑的神经回路(有时候是明显改变单神经元中的基因表达)”提供了深入了解。这些发现，为更好地理解“衰老如何
Nature：神经退变和脑衰老过程中神经元DNA修复新机制
近期，Nature 发表了题为：A NPAS4‐NuA4 Complex Couples Synaptic Activity to DNA Repair 的研究论文【1】，揭示了神经元在外部刺激下维持基因组稳定性的一种新机制，从而为开发改善神经退行性疾病和脑衰老的治疗策略提供了新的选择。基于此，Br
毒性蛋白损害神经细胞
近日来，马克斯·普朗克生物学研究所的科学家们已经破获一种方法，在这个方法中一个特定的基因突变会导致神经元损伤形成两种严重的疾病。在极少数情况下，病人可能会在同一时间得这两种疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症和额颞痴呆症。 肌萎缩性脊髓侧索硬化症是一种毁灭性的运动神经元疾病，它会导致肌肉迅速弱化和死亡
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
Nature：免疫细胞能“入侵”衰老大脑，阻止新神经元生长
美国斯坦福大学的研究人员发现，免疫细胞能够突破血脑屏障进入大脑，破坏新神经细胞形成。 关于神经元能不能再生的问题，Nature一直是这些研究交战的“阵地”。去年三月的时候Nature发表的一篇研究表示成年后神经元就“停产”了。转眼到了今年三月该结论就被翻盘，Nature Medicine提出明
《BMC神经科学》：人类脐带血可“唤醒”动物衰老大脑
此研究开启了细胞疗法应对大脑衰老的可能性 美国科学家的一项最新研究发现，将人类脐带血细胞（umbilical cord blood cells，UCBC）注射入老龄大鼠后，它们大脑海马区的微环境会得到改善，同时神经干细胞（或前体细胞）也得到相应的恢复。这一研究成果开启了利用细胞疗法应对大脑衰老
Cell子刊：治疗AD，或许还是要从逆转神经元衰老入手！
岁月是把杀猪刀，曾经人们以为这把刀只会刺向增殖细胞，而不会向不再分裂的终末分化细胞出手。 作为一种终末分化的不分裂的细胞，神经元真的不会衰老吗？既往有研究发现阿尔茨海默病（AD）患者的神经元表现出一些类似衰老的表型，但是并未引起重视[1,2]。 近些年的研究发现，即使是未分化的细胞，也存在细
研究揭示蛋白质翻译调控衰老新机制
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员王涛课题组和研究员王杰课题组合作，研究揭示了甲基转移样蛋白-1和WD重复结构域4（METTL1/WDR4）介导转运RNA（tRNA）的N7-甲基鸟苷（m7G）修饰对于维持衰老过程中蛋白质组稳态的重要作用，研究结果阐明了tRNA修饰对于衰老的调控作用。相关