Cell:衰老与神经退化之间的分子机制
几十年来，研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来，一系列因子，包括遗传突变以及病毒感染等，都被认为与疾病的发生存在相关性。 由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素，因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近，来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。 在最近发表在《Cell》杂志上的一篇文章中，研究者们发现了衰老与ALS（肌萎缩）以及额颞叶痴呆（FTD）之间的联系。后两者都是神经退行性疾病的遗传风险因素。 针对这一结果，研究者们认为有助于开发针对多种神经退行性疾病的疗法。 由于FTD以及ALS患者体内TBK1的表达量出现了明显的下调。在这一研究中，作者构建了TBK1 表达量敲低的小鼠（只有一个正常的拷贝）。有意思的是，单染色体的突变并不会对小鼠的表型产生明显影响，而两个拷贝均发生突变则会造成死胎现象。 然而，通过阻断RIPK1的活性，作者发现TBK1缺失突变体小鼠的表型能够得到恢复。进......阅读全文
Cell:－衰老与神经退化之间的分子机制
几十年来，研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来，一系列因子，包括遗传突变以及病毒感染等，都被认为与疾病的发生存在相关性。 由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素，因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近，来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。 在最近发表
《Nature》校正机制挽救神经退化
科学家们知道，阿尔兹海默症和帕金森症等神经系统疾病体现在有缺陷的蛋白质沉积。虽然这些蛋白质沉积的原因仍然不明，但大家知道，当细胞不能向蛋白质合成传递恰当遗传信息时就会导致蛋白异常聚集。 加州大学圣地亚哥分校教授Susan Ackerman和她的同事们首次发现了一种危及生命的大脑疾病的起因，经鉴
新研究发现调控神经轴突退化机制
神经轴突损伤后，远离胞体的一侧发生渐进性串珠化、碎片化改变，进而崩解并被清除，这一病理过程被称为沃勒变性。NMNAT2是维持轴突完整性的关键蛋白，在神经损伤后快速耗竭而致沃勒变性发生，但在神经元中调控其蛋白降解的具体机制尚不完全清楚。近日，中国科学院上海有机化学研究所方燕姗团队，鉴定出FBXO21是
成肌干细胞影响因衰老引起的神经肌肉接头退化
“运动神经元和骨骼肌细胞之间的突触被称为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ），随着年龄的增长显现出突触前神经末梢改变和异常的突触后形态指示变性衰退。虽然这些衰退往往与骨骼肌功能障碍和疾病有关，但是与衰老有关的NMJ的重塑主要反映为靶标骨骼肌细胞的退化还是周围神经系
研究揭示干细胞“衰老”分子机制
中国科学院动物研究所刘光慧研究组联合中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组、中国科学院动物研究所曲静研究组近期共同揭示核糖体蛋白RPL22驱动人干细胞衰老的分子机制。相关论文9月11日发表于《核酸研究》。核糖体作为负责细胞内蛋白质合成的分子机器，在细胞的生命活动
研究揭示干细胞“衰老”分子机制
中国科学院动物研究所刘光慧研究组联合中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组、中国科学院动物研究所曲静研究组近期共同揭示核糖体蛋白RPL22驱动人干细胞衰老的分子机制。相关论文9月11日发表于《核酸研究》。核糖体作为负责细胞内蛋白质合成的分子机器，在细胞的生命活动
关于细胞衰老分子机制的主流假说
1.氧化性损伤。来自自由基的积累。2. RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。3.沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。4.SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容
中国科学家发现延缓受损神经退化新机制
中科院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗团队与香港科技大学刘凯团队、暨南大学李昂团队合作，首次发现Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用，揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物 (ESCRT) 具有调控神经束中自噬水平的功能，并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受
上海有机所等发现延缓受损神经退化新机制
2月13日，国际学术期刊《科学进展》（Science Advances）发表了由中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心方燕姗课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队的最新研究成果“Rapid depletion of ESCRT protein Vps4 underlies inju
联合研究揭示灵长类卵巢衰老的分子机制
卵巢是重要的女性生殖器官，其衰老表现包括卵母细胞数量减少、质量下降，及雌性生殖力降低等。由于伦理及样本来源的限制，将人类正常卵巢组织用于卵巢生理性衰老的研究难度较大，限制了对人类卵巢衰老机制的深入理解，并进一步制约了女性卵巢衰老及相关疾病干预手段的发展。 膜生物学国家重点实验室与北京大学联合，
研究揭示洞穴鱼玫瑰高原鳅色素退化分子机制
洞穴鱼类因长期生活在黑暗的地下水域，逐渐演化出眼睛、色素退化、嗅觉增强等特征，是研究适应性演化和趋同演化的理想模型。此前，有研究揭示多个色素相关基因突变与洞穴鱼类色素退化相关，但学界对其分子机制和演化驱动力尚不明晰。近日，中国科学院动物研究所研究员郭宝成和副研究员赵亚辉、孟凡伟团队以中国特有洞穴鱼类
Science报道：有关衰老的分子机制之重要论据
3月31日发表在Science上的这篇文章揭示了，与年轻人相比老年人的免疫细胞缺乏协调性，基因表达具有多变且不稳定的特定。 我们能够看到因衰老导致的身体功能下降，但究竟是什么原因导致了这些机能衰退？为什么身体不同部位的衰老程度不同？ 为了找到答案，科学家们需要从分子水平上分别了解每一个组织的
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
我国科研人员揭示灵长类卵巢衰老的分子机制
卵巢是重要的女性生殖器官，其衰老表现包括卵母细胞数量减少、质量下降，及雌性生殖力降低等。由于伦理及样本来源的限制，将人类正常卵巢组织用于卵巢生理性衰老的研究难度较大，限制了对人类卵巢衰老机制的深入理解，并进一步制约了女性卵巢衰老及相关疾病干预手段的发展。 膜生物学国家重点实验室与北京大学联合，
研究发现弱蓝光诱导叶片衰老的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517492.shtm
水稻衰老调控分子机制被发现－可提高水稻产量
中科院遗传发育所植物基因组学国家重点实验室储成才研究组梁成真博士通过对一早衰突变体的研究，首次阐明了水稻叶片衰老的分子调控机制。这一发现可显著延缓水稻叶片衰老，延长灌浆时间，从而提高水稻的结实率和千粒重，最终使水稻产量得到显著提高。上述研究成果6月20日在线发表在《美国国家科学院院刊》上。 衰
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
中国科学家研究发现新的抗衰老靶标基因
表观遗传因子调节线粒体功能和衰老工作模式图 健康长寿是人类美好梦想。当前，科学家已经发现有上百个基因可以延长寿命。然而，寿命的延长并不意味着衰老过程中行为能力、健康状况的改善。人类要“寿比南山”，更要活得有质量，要“老当益壮”。那么，这背后又有什么“玄机”呢？ 中国科学院脑科学与智能技术卓越创新
脊髓刺激可逆转退化的神经功能
一种无药物、微创的新型干预方法，可逆转脊髓性肌萎缩症（SMA）的根本问题——神经功能的逐渐丧失。美国匹兹堡大学医学院团队通过电刺激感觉脊神经，逐步激活脊髓中原本功能“沉默”的运动神经元，增强了成年SMA患者的腿部肌肉力量和行走能力。这项研究发表在最新一期《自然·医学》杂志上。SMA是一种遗传性神经退
新研究揭示导致神经发育障碍的分子机制
7月1日，《自然-通讯》刊发了广州国家实验室研究员姚红杰团队与合作者最新成果。他们综合运用小鼠模型和人源类器官模型，揭示了染色质架构蛋白CCCTC结合因子（简称CTCF）的精氨酸567突变为色氨酸（R567W）点突变通过调控CTCF在染色质上的结合和局部三维基因组结构，进而导致神经发育障碍的分子机制
研究揭示神经前体细胞分化为神经胶质细胞的分子机制
在大脑中，两种类型的细胞常常会保持活跃状态，即神经细胞和胶质细胞，长期以来科学家们认为胶质细胞是一种支持性的细胞，但如今越来越多的研究发现这种细胞在大脑神经元细胞之间的交流沟通上扮演着非常重要的积极性角色，此外，胶质细胞还参与到了神经变性疾病的发生过程中。 近日，一项刊登在国际杂志Cell S
衰老神经元会阻碍小鼠神经新生
研究人员在1月21日发表于《干细胞报告》中的一项研究中表示，破坏老化干细胞生态位中的衰老细胞可以增强小鼠的海马体神经发生和认知功能。“我们的研究结果进一步支持了这一观点，即过度衰老是老化背后的一个驱动因素，即使在晚年，这些细胞的减少也能更新和恢复干细胞生态位的功能。”论文通讯作者、加拿大多伦多病童医
蔡时青小组研究发现节食可延缓老年动物行为退化
中科院上海生科院神经科学研究所蔡时青研究组发现，长寿并不一定能延缓动物的行为退化。同时，节食提高老年动物的行为能力，部分是由于节食提高了五羟色胺和多巴胺功能。相关成果日前在线发表于《神经科学杂志》。 据了解，目前衰老领域的研究主要集中在寿命调节方面，科学家已发现上百个基因可调控动物寿命。行
上海有机所发现衰老诱发神经退行性疾病的分子机理
神经退行性疾病，包括阿茨海默症（AD）、脊髓侧索硬化（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）等，都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担，然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。随着生活水平的提高和平均寿命的延长，该类疾病的患病人数会显著上升。世界卫
Nature：神经退变和脑衰老过程中神经元DNA修复新机制
近期，Nature 发表了题为：A NPAS4‐NuA4 Complex Couples Synaptic Activity to DNA Repair 的研究论文【1】，揭示了神经元在外部刺激下维持基因组稳定性的一种新机制，从而为开发改善神经退行性疾病和脑衰老的治疗策略提供了新的选择。基于此，Br
甜菜碱是关键！我国研究团队揭示运动延缓衰老分子机制
我国研究团队历时六年，首次揭示肾脏是运动效应的关键应答器官——其内源代谢物甜菜碱作为延缓衰老的核心分子信使，通过靶向抑制天然免疫激酶TBK1，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程。 这支团队由中国科学院动物研究所、国家生物信息中心、首都医科大学宣武医院科研人员组成。成果论文于北京时间6月25日晚在
皮肤老化的原因找到了！研究揭示人类皮肤衰老分子机制
皮肤是机体衰老过程中最先出现衰老表征的组织之一。皮肤的衰老伴随其屏障和防御功能的降低以及皮肤衰老相关疾病发病率的升高。由于皮肤的细胞组成具有高度异质性，传统技术难以精确揭示皮肤衰老过程中不同细胞类型的变化规律和分子机制。 11月25日，中国科学院动物研究所研究员刘光慧、曲静团队与中科院北京基因
揭示衰老相关克隆性造血分子的机制——DNMT3A突变
克隆性造血属于血液肿瘤的癌前病变状态，越来越多的研究发现，克隆性造血会随着个体的衰老而不断加剧，因而也被称为衰老相关克隆性造血。克隆性造血的个体发生白血病的风险较正常人增加了10倍，并出现髓系细胞分化偏向性，从而导致系统性慢性炎症，进而使得炎症相关疾病如动脉粥样硬化、心肌梗死以及中风的发生率提高了约
分子细胞卓越中心发现衰老与纤毛之间的相互作用机制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210324_4782187.shtml 3月19日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员沈义栋研究组的最新研究成果以The decrease of intraflagellar t
研究揭示神经元极性发育分子与细胞机制
中科院上海生科院神经所蒲慕明研究组研究了神经元的形态建成机制，从而揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。相关成果已在线发表于美国《国家科学院院刊》。 在哺乳动物海马齿状回结构中，颗粒细胞在持续不断地产生。这种成年新生的神经元，在记忆形成和情绪调控中均发挥重要作用。颗粒细胞具有经典的双极性结