关于白三烯调节剂的药物作用介绍
白三烯调节剂可减轻哮喘症状,改善肺功能并减少哮喘恶化的次数。但其作用不如吸入型糖皮质激素,也不能取代糖皮质激素。作为联合治疗中的一种药物,本品可减少中～重度哮喘患者每日吸入糖皮质激素的剂量,并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。本品服用方便。,尤其适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘患者的治疗。 白三烯调节剂较为安全。虽然有文献报告接受这类药物治疗的患者可出现Churg-Strauss综合征,但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定,可能与全身应用糖皮质激素剂量的减少有关。5-脂氧化酶抑制剂可能引起肝脏损害,需监测肝功能。......阅读全文
孟鲁司特钠颗粒的注意事项
口服顺尔宁治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定。因此，不应用于治疗急性哮喘发作。 虽然在医师的指导下可逐渐减少合并使用的吸入皮质类固醇剂量，但不应用顺尔宁突然取代吸入或口服皮质类固醇。 接受包括白三烯受体拮抗剂在内的抗哮喘药物治疗的患者，在减少全身皮质类固醇剂量时，极少病例发生以下一项或多项情况：嗜酸
脂加氧酶的基本信息
中文名称脂加氧酶英文名称lipoxygenase;LOX定 义编号：EC 1.13.11.12。催化多不饱和脂肪酸氧化成氢过氧化酯酸，底物为亚油酸的酶。存在于白细胞、肥大细胞、肺细胞和血小板中，还包括花生四烯酸12-脂加氧酶(EC 1.13.11.31)、花生四烯酸15-脂加氧酶(EC 1.13.
使用孟鲁司特药品的－注意事项
口服孟鲁司特治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定。因此．不应用于治疗急性哮喘发作。 虽然在医师的指导下可逐渐减少合并使用的吸入皮质类固醇剂量．但不应用本品突然取代吸入或口服皮质类固醇。 接受包括白三烯受体拮抗剂在内的抗哮喘药物治疗的患者，在减少全身皮质类固醇剂量对．极少病例发生以下一项或多项情况：
脂加氧酶的基本信息
中文名称脂加氧酶英文名称lipoxygenase;LOX定 义编号：EC 1.13.11.12。催化多不饱和脂肪酸氧化成氢过氧化酯酸，底物为亚油酸的酶。存在于白细胞、肥大细胞、肺细胞和血小板中，还包括花生四烯酸12-脂加氧酶(EC 1.13.11.31)、花生四烯酸15-脂加氧酶(EC 1.13.
简述孟鲁司特钠咀嚼片的药理作用
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细
Science重要发现：炎症促进再生
发表在最新一期(11月8日)《科学》(Science)杂志上的一篇报告揭示斑马鱼具有非凡的大脑修复能力秘密在于炎症。斑马鱼大脑的神经干细胞表达了一种炎症信号分子的受体，促使细胞增殖并发育成新神经。 约翰霍普金斯大学神经病学和神经科学教授明国丽(Guo-Li Ming，未参与该研究)说：
关于辅助性T细胞的引发哮喘的介绍
在速发型哮喘阶段，肥大细胞释放出组胺和白三烯，引发呼吸道收缩，之所以会这样，是因为B细胞产生的IgE抗体，能刺激这种抗体产生的是辅助性T细胞释放出的白介素-4。辅助性T细胞如果不释放白介素-4，就无法产生IgE抗体，不产生抗体的话，肥大细胞就不会释放活性介质，也就不会引发哮喘。 另一方面，迟发
孟鲁司特钠颗粒的禁忌及注意事项
禁忌 对顺尔宁中的任何成分过敏者禁用。 注意事项 口服顺尔宁治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定。因此，不应用于治疗急性哮喘发作。 虽然在医师的指导下可逐渐减少合并使用的吸入皮质类固醇剂量，但不应用顺尔宁突然取代吸入或口服皮质类固醇。 接受包括白三烯受体拮抗剂在内的抗哮喘药物治疗的患者，在减少全
辅助T细胞引发哮喘的介绍
在速发型哮喘阶段，肥大细胞释放出组胺和白三烯，引发呼吸道收缩，之所以会这样，是因为B细胞产生的IgE抗体，能刺激这种抗体产生的是辅助性T细胞释放出的白介素-4。辅助性T细胞如果不释放白介素-4，就无法产生IgE抗体，不产生抗体的话，肥大细胞就不会释放活性介质，也就不会引发哮喘。 另一方面，迟发
关于肥大细胞的基本内容介绍
肥大细胞（mast cell）较大，呈圆形或卵圆形，胞核小而圆，多位于中央。胞质内充满异染性颗粒，颗粒易溶于水。电镜下，颗粒大小不一，圆形或卵圆形，表面有单位膜包裹，内部结构常呈多样性，在深染的基质内含螺状或网格状晶体，或含细粒状物质。肥大细胞分布很广，常沿小血管和小淋巴管分布。 肥大细胞与变
研究揭示半胱氨酰白三烯受体CysLT2R被内源性配体LTD4激活的结构基础
中国科学院上海药物研究所徐华强/尹万超团队联合临港实验室蒋轶团队、北京协和医院张抒扬团队，揭示了半胱氨酰白三烯受体CysLT2R与内源性配体LTD4的特异性结合模式，并在分子层面阐述了受体激活机制，为基于结构的药物设计与开发，提供了理论依据和结构基础，有望推动靶向CysLT2R创新药物的研发进程。半
关于过敏性支气管哮喘的病因机制介绍
过敏性支气管哮喘属于一种常见疾病，亦是难以治愈之症。医学确认其病因复杂，病机尚不清楚，但主要有变态反应与感染两大因素。 一、外源性（吸入性）哮喘 发生于儿童和青年，致敏原来自体外，如吸入粉尘、花粉等，或食入鱼、虾等。其可溶性的抗原特异性成分通过淋巴细胞，传递到特异的IgE型浆细胞，产生反应素
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
使用孟鲁司特钠片的注意事项
口服孟鲁司特钠片治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定，因此，不应用于治疗急性哮喘发作。 应告知患者准备适当的抢救用药。 虽在医师指导下可逐渐减少合并使用的吸入糖皮质激素剂量，但不应用本品突然替代吸入或口服糖皮质激素。 服用孟鲁司特钠片的患者有精神神经事件的报道（见不良反应）。由于其他因素也可能导
孟鲁司特钠颗粒的注意事项介绍
口服孟鲁司特钠颗粒治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定。因此，不应用于治疗急性哮喘发作。应告知患者准备适当的抢救用药。 虽然在医师的指导下可逐渐减少合并使用的吸入糖皮质激素剂量，但不应用本品突然替代吸入或口服糖皮质激素。 服用孟鲁司特钠颗粒的患者有精神神经事件的报道（见不良反应）。由于其他因素也可
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
关于氨来占诺的简介
氨来占诺（Amlexanox）是抗炎抗过敏免疫调节剂，临床用于治疗复发性口疮性溃疡（溃疡疮）和几种炎性病症（在日本）， 该药已在美国停药。 英文别名：英文别名：2-amino-5-oxo-7-propan-2-ylchromeno[2,3-b]pyridine-3-carboxylic aci
阿司匹林诱发哮喘的检查
支气管肺泡灌洗AIA患者鼻分泌物，尿液，支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。 如临床特征符合本病，但病史不确切的可进行激发实验。
孟鲁司特钠颗粒的药理毒理介绍
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某
孟鲁司特钠颗粒的药物相互作用
1.半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放，这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合，I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞
孟鲁司特钠颗粒的药理毒理及贮藏
药理毒理 半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸
使用阿司匹林的不良反应介绍
本药在短期应用一般解热镇痛剂量时不良反应较少.但在应用较大剂量（抗风湿治疗）和长期应用时，则有一定不良反应. 1．胃肠道反应 口服对胃黏膜有直接刺激作用，同时胃肠黏膜存在COX-1，催化PGs形成，后者对胃肠黏膜有保护作用.Aspirin抑制COX-1，干扰PGs（主要为PGE2）合成，降低胃
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
治疗激素抵抗型哮喘的概述
1.支气管扩张药 支气管扩张药为一线用药，可通过吸入、口服、皮下或静脉注射途径给药。长效β受体激动剂能够明显扩张支气管，应与其他非激素抗过敏药物联合应用。吸入抗胆碱能药物在部分GRA患者中有良好疗效。口服或静脉注射茶碱对难治性哮喘能显示出明显的扩张支气管作用。白三烯调节剂在部分患者尤其是合并气
氮卓斯丁治疗哮喘的机理作用
1、直接阻断组胺与H1受体的结合：氮卓斯丁具有选择性地结合H1受体的药理活性，其对H1受体的结合作用是所有抗组胺药物中最强的，由于其与H1受体的结合是一种非竞争性的结合形式，不易被局部的高浓度组胺所替代。 2、抑制肥大细胞释放组胺、白细胞三烯：氮卓斯丁可以增强肥大细胞的膜稳定性，抑制肥大细胞释
关于阿司匹林哮喘的基本介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
关于阿司匹林性哮喘的简介
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
阿司匹林哮喘的方法介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的发病机制
IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度
消炎药对男女作用大不同
德国耶拿大学的研究人员和来自意大利、瑞典、丹麦的一个国际小组共同研究发现，某些炎症发生的概率和使用消炎药的效果，对于男女而言大不相同，因此临床上很有必要区别对待。这项发现日前刊登在《临床研究杂志》和《科学报告》上。 据耶拿大学的韦尔茨教授介绍，一些常见炎症，如哮喘、银屑病和类风湿性关节炎等，女