抑郁基因“变脸”记
情感障碍(例如焦虑和抑郁)在全球范围内具有较高的发病率，往往给病人造成心理和生活上的诸多困扰和障碍，严重者更会表现出自杀倾向。因此，研究情感障碍的机理显得尤为迫切。情感障碍具有较强的遗传性。早前的研究已经发现，在高加索人(也称白种人) 中，编码5-羟色胺转运体蛋白的5-HTTLPR基因在焦虑和抑郁的发生中至关重要。5-HTTLPR短等位基因的存在对于白种人而言往往暗示着发生焦虑和抑郁的较大可能性。然而，在亚洲人群中这种关联是否存在仍是个谜。最近，Neuroscience Bulletin 2013年第1期的封面文章(Long H, Liu B, Hou B, Wang C, Li J, Qin W, et al. The long rather than the short allele of 5-HTTLPR predisposes Han Chinese to anxiety and reduc......阅读全文
情感障碍症的病因介绍
(一)行物学因素： 1.遗传因素流行病学调查结果表明：遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病率为7.2-16%，血缘关系越近发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)，患者的子女即使在出生后不久即寄养
情感障碍症的遗传概率有多大？
情感障碍症的遗传概率是存在的，但具体的遗传概率会因个体差异而有所不同。 研究表明，情感障碍症的发生可能与遗传因素有关，如果直系亲属患有情感性精神障碍，其子女患有情感障碍症的概率会比较高。例如，躁郁症的遗传概率约为25%，这指的是父母中如果有一方患有躁郁症，子女患病的风险约为25%。而对于双相情感
关于情感障碍症的鉴别诊断介绍
一精神分裂症：青春型有病表现有情感的言语、行为的兴奋或抑制时，易误诊为躁郁症。前者病发情感、思维与意志行为不协调，脱离现实为主；后者协调而无脱离现实表现。此外，起病方式、病期、以往发作后有无残留症状、家族史及治疗反应等均有助于鉴别。 二反应性精神病：起病前有强烈精神因素，症状表现反映内心体验，
关于情感障碍症的辅助检查介绍
1、实验室检查 除必要的常规检查外，结合病史和临床表现，有针对性地进行某些检查，如空腹血糖，甲状腺功能、血液浓度测定等。 2、心理测查 标准化诊断性精神检查工具(如PSE、SCID、SCAN、CIDI)，精神症状评定量表(如SDS、HMDS、HMAS、躁狂评定量表等)及有关心理测查量表的检
医学模型能准确诊断双相情感障碍？
·“我们结合了行为数据和多模态MRI的最好的模型准确率是83%，比人的判断稍微好一点。我们实验中临床医生的正确诊断率为75%，他们是很普通的医生。如果是超级医学专家，目前模型要赶超他们还非常困难。人类专家的先验知识和积累的经验十分重要。”上海交通大学医学院松江研究院王杰研究员与广州医科大学脑科医院林
SFDA批准德巴金用于治疗双相情感障碍
国家食品药品监督管理局（SFDA）日前批准法国赛诺菲—安万特制药公司生产德巴金(丙戊酸钠) 缓释片用于治疗双相情感障碍，赛诺菲—安万特制药公司是欧洲排名第一的大型国际制药企业。 双相情感障碍又称躁郁症，是一种兼有躁狂、轻躁狂和抑郁发作的情感障碍。临床上单纯的躁狂症极为少见，故躁狂发作一般都应视为双相
关于情感障碍症的临床表现介绍
1、单相情感性障碍：可见抑郁、激惹、或焦虑，或者是它们的混合表现。然而在隐匿型抑郁症中，却可以相反地在意识中体验不到抑郁心境。取代这种抑郁心境而出现的是躯体不适，甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁症)。有的可能诉述各种各样的疼痛，害怕发生灾难，或害怕自己发疯。有些病例因为病态感情已经
关于情感障碍症的并发症介绍
自杀危险 自杀是心境障碍患者最严重的并发症，未经治疗的心境障碍患者中15%~25%的人死于自杀；既成自杀中有50%~70%的人是由于抑郁没有被发现或没有进行适当的治疗。自杀在不具备良好社会支持的年轻人和老人中最为多见，往往发生在临床首次发病的4~5年内。抑郁症开始恢复时(精神运动能力恢复正常而
分裂情感性障碍，混合型病例分析
【一般资料】女性，31岁，职员【主诉】反复易发脾气、称人害2年，再发5月，加重伴**言行1周。【现病史】患者于2017年出现易发脾气，突然在单位与同事吵架，并有割手腕的行为，此时家属才获悉患者同单位工作的男友与另一女同事结婚，患者对此大发脾气，同时得知患者借贷5万元（具体用途不详，后由家属还清贷款加
Sunovion旗下Latuda获批用于儿童双相情感障碍治疗
近日，伴有双相性精神障碍重度抑郁发作的美国儿科患者，有了一项新批准的治疗方案可供选择。本周二，美国食品和药品监督管理局（FDA）批准扩大使用抗精神病药物Latuda（lurasidone HCl，盐酸鲁拉西酮）用于治疗新适应症儿童双相性精神障碍患者。鲁拉西酮为5-HT及DA受体拮抗剂，此前已获F
Neurology：研究发现双相情感障碍或与帕金森病有关
根据5月22日发表在美国神经病学学会期刊Neurology上的一项研究，患有双相情感障碍的人日后可能更易患上帕金森症。 该研究通讯作者、中国台湾台北荣民总医院医学博士Mu-Hong Chen说：“过去的研究已经显示出抑郁症与帕金森病之间的关系，但是很少有研究关注双相情感障碍和帕金森病之间是否存
双相情感障碍功能基因组学研究新进展
双相情感障碍（Bipolar disorder，BPD）是常见的重性精神障碍。流行病学发现，BPD具有较高的发病率和死亡率。研究表明，BPD的发生与遗传和环境因素有关。BPD的遗传力为80%左右，表明遗传因素在BPD的发生中起主要作用。全基因组关联研究（GWAS）已报道许多BPD风险基因座（lo
研究人员确定了20种新的与情感障碍相关基因
双相情感障碍是一种神经精神疾病，其特征是人的情绪发生巨大变化，影响全球约6000万人，其中1000万人在美国。与其他疾病不同，已发现双相情感障碍同等地影响所有种族的男性，女性和人。虽然已证明遗传和环境因素在疾病中起作用，但双相情感障碍的确切原因仍然未知。 在最近的一项研究中，研究人员确定了20
研究揭示浪漫爱情的情感同步机制
中国科学技术大学心理学系特任副研究员韦正德和教授张效初合作，揭示了浪漫关系质量与情感同步之间的神经机制联系，即神经同步在高质量浪漫关系中维系情感同步，而在低质量浪漫关系中通过代偿效应促进情感同步，为情感神经科学领域提供了新的视角和思路。研究成果在线发表于神经影像学权威期刊《神经影像》。情感作为社会互
小儿情感交叉擦腿综合征的发病机制
目前研究的结果，其发病可能与神经介质紊乱有关，可由胆碱系统代谢障碍，进而引起多巴胺功能亢进所致。 具体说来，有两类学说： 1.传统观点包括不良习惯、外阴炎症蛲虫病、性早熟等所致。但对这些传统观点已有持不同见解者予以一一推翻。有些患儿发病年龄还不足2个月，故谈不上形成习惯，药物治疗有效，停药又
单核苷酸多态性或可帮助预测双极性情感障碍患者
近日，刊登在国际著名杂志New England Journal of Medicine上的一篇研究报告中，来自台北生物医学科学研究所的研究人员通过研究表示，对于第一型双极性情感障碍 (bipolar I disorder)患者来讲，谷氨酸脱羧酶样蛋白1(GADL1)中两个单一的单核苷酸多
肠道转运障碍的发病机制
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
Cell：神经系统修补“树枝”的机制
当很小的胚胎开始在子宫内发育，我们就开始了许多神经元材料的构建和连接，在发育期间机体会明显切断许多过多的东西，包括丛神经细胞中切掉许多神经细胞的分支（轴突）以及整个神经元；长期以来科学家们推测是否剔除或维持轴突是通过轴突本身来调节的，而不是通过形成轴突的细胞体来调节的；近些年来大量研究都聚焦于这
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
《意见》解读：破除机制障碍－服务人才发展
破除机制障碍 服务人才发展（《关于深化人才发展体制机制改革的意见》解读） 近日出台的《关于深化人才发展体制机制改革的意见》（以下简称《意见》）针对我国人才培养中的问题，构建科学完善的人才引进、发展保障机制，并加强党对人才工作的领导，通过细化考核、优化服务，创造人人皆可成才、人人尽展其才的良好制
研究揭示注意缺陷多动障碍机制
近日，四川大学华西医院放射影像研究所研究员黄晓琦与教授龚启勇团队在《自然-心理健康》发表研究论文。该研究基于多中心静息态脑功能磁共振数据，首次从全局、区域间以及网络三个尺度系统分析并揭示了注意缺陷多动障碍（ADHD）患者脑功能连接模式的空间尺度依赖性。注意缺陷多动障碍（ADHD）是儿童和青少年中最常
肌张力障碍的病因及发病机制
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1
首次揭示神经系统的自毁机制
轴突主要负责将神经信号传递到机体的其他部分，以实现运动、视觉和触觉等多种至关重要的机能。而车祸、化疗副作用、青光眼和多发性硬化症都会影响神经，破坏神经的轴突。 日前，华盛顿大学医学院的研究人员首次阐述了机体主动去除受损轴突的方式，鉴定了新的药物作用靶点，这项研究有望帮助人们防止轴突损失，维
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
关于中枢神经系统感染所致精神障碍的简介
中枢神经系统感染所致精神障碍是一组由于病原体（包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫等）侵犯中枢神经系统（central nervous system, CNS）的实质、被膜及血管等引起脑功能紊乱所致的精神障碍的总称。中枢神经系统感染的患者大多就诊于神经内科，但精神科医师也经常会遇到这类问题。
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈
躯体疾病所致精神障碍的发病机制
躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。 2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作
肌张力障碍综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
简述纯红细胞再生障碍的发病机制
发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性；②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤；③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用；④病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖