抑郁基因“变脸”记
情感障碍(例如焦虑和抑郁)在全球范围内具有较高的发病率，往往给病人造成心理和生活上的诸多困扰和障碍，严重者更会表现出自杀倾向。因此，研究情感障碍的机理显得尤为迫切。情感障碍具有较强的遗传性。早前的研究已经发现，在高加索人(也称白种人) 中，编码5-羟色胺转运体蛋白的5-HTTLPR基因在焦虑和抑郁的发生中至关重要。5-HTTLPR短等位基因的存在对于白种人而言往往暗示着发生焦虑和抑郁的较大可能性。然而，在亚洲人群中这种关联是否存在仍是个谜。最近，Neuroscience Bulletin 2013年第1期的封面文章(Long H, Liu B, Hou B, Wang C, Li J, Qin W, et al. The long rather than the short allele of 5-HTTLPR predisposes Han Chinese to anxiety and reduc......阅读全文
SFDA批准德巴金用于治疗双相情感障碍
国家食品药品监督管理局（SFDA）日前批准法国赛诺菲—安万特制药公司生产德巴金(丙戊酸钠) 缓释片用于治疗双相情感障碍，赛诺菲—安万特制药公司是欧洲排名第一的大型国际制药企业。 双相情感障碍又称躁郁症，是一种兼有躁狂、轻躁狂和抑郁发作的情感障碍。临床上单纯的躁狂症极为少见，故躁狂发作一般都应视为双相
分裂情感性障碍，混合型病例分析
【一般资料】女性，31岁，职员【主诉】反复易发脾气、称人害2年，再发5月，加重伴**言行1周。【现病史】患者于2017年出现易发脾气，突然在单位与同事吵架，并有割手腕的行为，此时家属才获悉患者同单位工作的男友与另一女同事结婚，患者对此大发脾气，同时得知患者借贷5万元（具体用途不详，后由家属还清贷款加
Sunovion旗下Latuda获批用于儿童双相情感障碍治疗
近日，伴有双相性精神障碍重度抑郁发作的美国儿科患者，有了一项新批准的治疗方案可供选择。本周二，美国食品和药品监督管理局（FDA）批准扩大使用抗精神病药物Latuda（lurasidone HCl，盐酸鲁拉西酮）用于治疗新适应症儿童双相性精神障碍患者。鲁拉西酮为5-HT及DA受体拮抗剂，此前已获F
Neurology：研究发现双相情感障碍或与帕金森病有关
根据5月22日发表在美国神经病学学会期刊Neurology上的一项研究，患有双相情感障碍的人日后可能更易患上帕金森症。 该研究通讯作者、中国台湾台北荣民总医院医学博士Mu-Hong Chen说：“过去的研究已经显示出抑郁症与帕金森病之间的关系，但是很少有研究关注双相情感障碍和帕金森病之间是否存
双相情感障碍功能基因组学研究新进展
双相情感障碍（Bipolar disorder，BPD）是常见的重性精神障碍。流行病学发现，BPD具有较高的发病率和死亡率。研究表明，BPD的发生与遗传和环境因素有关。BPD的遗传力为80%左右，表明遗传因素在BPD的发生中起主要作用。全基因组关联研究（GWAS）已报道许多BPD风险基因座（lo
研究人员确定了20种新的与情感障碍相关基因
双相情感障碍是一种神经精神疾病，其特征是人的情绪发生巨大变化，影响全球约6000万人，其中1000万人在美国。与其他疾病不同，已发现双相情感障碍同等地影响所有种族的男性，女性和人。虽然已证明遗传和环境因素在疾病中起作用，但双相情感障碍的确切原因仍然未知。 在最近的一项研究中，研究人员确定了20
小儿情感交叉擦腿综合征的发病机制
目前研究的结果，其发病可能与神经介质紊乱有关，可由胆碱系统代谢障碍，进而引起多巴胺功能亢进所致。 具体说来，有两类学说： 1.传统观点包括不良习惯、外阴炎症蛲虫病、性早熟等所致。但对这些传统观点已有持不同见解者予以一一推翻。有些患儿发病年龄还不足2个月，故谈不上形成习惯，药物治疗有效，停药又
单核苷酸多态性或可帮助预测双极性情感障碍患者
近日，刊登在国际著名杂志New England Journal of Medicine上的一篇研究报告中，来自台北生物医学科学研究所的研究人员通过研究表示，对于第一型双极性情感障碍 (bipolar I disorder)患者来讲，谷氨酸脱羧酶样蛋白1(GADL1)中两个单一的单核苷酸
肠道转运障碍的发病机制
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
Cell：神经系统修补“树枝”的机制
当很小的胚胎开始在子宫内发育，我们就开始了许多神经元材料的构建和连接，在发育期间机体会明显切断许多过多的东西，包括丛神经细胞中切掉许多神经细胞的分支（轴突）以及整个神经元；长期以来科学家们推测是否剔除或维持轴突是通过轴突本身来调节的，而不是通过形成轴突的细胞体来调节的；近些年来大量研究都聚焦于这
《意见》解读：破除机制障碍－服务人才发展
破除机制障碍 服务人才发展（《关于深化人才发展体制机制改革的意见》解读） 近日出台的《关于深化人才发展体制机制改革的意见》（以下简称《意见》）针对我国人才培养中的问题，构建科学完善的人才引进、发展保障机制，并加强党对人才工作的领导，通过细化考核、优化服务，创造人人皆可成才、人人尽展其才的良好制
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
首次揭示神经系统的自毁机制
轴突主要负责将神经信号传递到机体的其他部分，以实现运动、视觉和触觉等多种至关重要的机能。而车祸、化疗副作用、青光眼和多发性硬化症都会影响神经，破坏神经的轴突。 日前，华盛顿大学医学院的研究人员首次阐述了机体主动去除受损轴突的方式，鉴定了新的药物作用靶点，这项研究有望帮助人们防止轴突损失，维
关于中枢神经系统感染所致精神障碍的简介
中枢神经系统感染所致精神障碍是一组由于病原体（包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫等）侵犯中枢神经系统（central nervous system, CNS）的实质、被膜及血管等引起脑功能紊乱所致的精神障碍的总称。中枢神经系统感染的患者大多就诊于神经内科，但精神科医师也经常会遇到这类问题。
中短期学习记忆障碍机制获揭示
阿尔兹海默症(AD)患者存在明显的短期记忆障碍，这种记忆障碍可通过AD动物模型的物体识别记忆实验模拟出来。中国科学院院士、海南大学校长骆清铭和华中科技大学武汉光电国家实验室教授李向宁团队，通过荧光显微光学切片断层成像 (fMOST) 技术，揭示了AD疾病中短期学习记忆障碍的神经环路机制，相关研究成果
简述纯红细胞再生障碍的发病机制
发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性；②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤；③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用；④病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖
躯体疾病所致精神障碍的发病机制
躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。 2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作
感应性妄想性障碍的发病机制
1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础，两例患者不仅有共同的生活体验背景，而且还有共同的需要和愿望，原发者多为年龄较高，受过良好的教育和有较好的智慧，并具有坚强的人格特征，
肌张力障碍综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈
简述神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
治疗中枢神经系统感染所致精神障碍的相关介绍
（1） 以对因治疗为主，如病毒性脑炎以抗病毒治疗为主，常用药物为阿昔洛韦；结核性脑膜炎以抗结核治疗为主；神经梅毒以驱梅治疗为主，首选青霉素。 （2） 对症支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡；对脑水肿、高热等威胁生命的症状和体征需采取相应的干预措施（如脱水、降温）；对激惹、兴奋、幻觉、妄想可用抗
关于中枢神经系统感染所致精神障碍的预后介绍
本组疾病的预后与原发中枢神经系统感染的类型、程度以及治疗的及时性有密切关系。例如，病毒性脑炎经抗积极抗病毒治疗后一般预后较好，重型病例的死亡率为22.4-60%；麻痹性痴呆为神经梅毒最严重的一种类型，病情进行性加重，预后差；HIV感染伴发痴呆是预后差的标志，50-75%的患者在伴发痴呆的6个月内
简述中枢神经系统感染所致精神障碍的疾病分类
临床根据中枢神经系统感染部位的不同分为： （1）脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和（或）脊髓实质； （2）脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和（或）脊髓软膜； （3）脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。
近红外脑功能成像在婴幼儿及儿童脑功能发育与疾病...2
fNIRS用于婴幼儿认知研究 近年来，随着fNIRS在幼儿神经机制研究中的应用，人们将对神经系统发育生长最快的时期——婴幼儿阶段的人类大脑发展机制有更为深入地了解，从而使发展认知神经科学真正能“开创了一个使人们更充分地理解发展的心理学和生物学的新时期”。 Zhang D等人（2017）使用fNI
再生障碍性贫血的概念和发病机制
（1）概念：是由多种原因致造血干细胞减少和（或）功能异常，从而引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一种获得性疾病。临床表现为贫血、感染和出血。 （2）发病机制：与造血干细胞受损、造血微环境损伤及免疫介导因素有关。再生障碍性贫血临床表现-感染。左为26岁女性患者感染绿脓杆菌，至口腔疼痛、肿胀，不能
能源专家：弃风弃水在于体制机制障碍
风电、光伏在内的可再生能源装机容量增长迅猛，伴生的是弃风、弃水现象，解决仍需要完善体制和机制问题。 2月5日，国家可再生能源发展中心主任王仲颖在“中德能源转型论坛”上称，柔性电网和能源互联网可以包容各种品质的电力，弃风、弃光、弃水从来不是技术问题，更多是体制机制造成的。 国网能源研究院副总经
简述肺部疾病所致精神障碍的发病机制
肺部疾病所致精神障碍基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2
分析中枢神经系统感染所致精神障碍的发病原因
病原体主要通过三种途径进入中枢神经系统： （1）血行感染：病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤损伤皮肤黏膜后进入血液或使用不洁注射器、输液等直接进入血液，面部感染时病原体也可经静脉逆行入颅脑，孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿； （2）直接感染：穿透性颅外伤或邻近组织感染后病原体蔓延进入颅内； （3）