《细胞生物学杂志》：日探明肌体处理异常蛋白质机制
日本研究人员在10月9日出版的美国《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上报告说，他们探明了肌体处理异常蛋白质的机制，这将有助于找到新方法，治疗阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）等由异常蛋白质堆积引发的疾病。 日本奈良尖端科学技术研究生院大学的研究人员木俣行雄等发现，细胞内有一种名为“Ire1”的感应物质，当它检测到结构变形的异常蛋白质的量增多时，就会发挥作用，促使名为“分子伴侣”的蛋白质的合成量上升，而“分子伴侣”蛋白质能帮助异常蛋白质的结构恢复正常。 这项研究使人们得以了解肌体处理异常蛋白质的具体机制，并将有助于开发出用人为调节手段处理异常蛋白质的方法，从而为治疗阿尔茨海默氏症等疾病提供帮助。......阅读全文
Plos－Biology：转录因子Foxp1维持Treg－cell稳态和抑制性功能
5月24日，国际学术期刊Plos Biology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所王海坤课题组的研究论文“Foxp1 is critical for the maintenance of regulatory T-cell homeostasis and suppressive functi
《自然—细胞生物学》：科学家找到“未老先衰”新线索
美国科学家近日为儿童早衰症（HGPS）的病因找到了新的线索，他们研究发现，一种名为progerin的蛋白能够“诱惑”干细胞误入歧途，成长为错误类型的细胞。这一研究同时也可为理解正常的老化提供帮助。相关论文3月2日在线发表于《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。 图片
中南大学JBC阿尔茨海默氏症研究新成果
来自中南大学湘雅医学院、美国Cleveland诊所的研究人员在新研究中证实，升高神经元中的reticulon 3的表达可导致β-分泌酶BACE1轴突输送减少。这一研究发现发表在9月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 中南大学湘雅医学院医学遗传学国家重点实验室主任张灼华(Zhuohua
Cell－Reports：通过分析脊髓液早期发现老年痴呆症
近日，研究人员已经证明用患者脑脊液就可以检测出微小的，错误折叠的蛋白质片段。这样的片段是阿尔茨海默氏症的罪魁祸首。相关研究刊登在Cell Reports杂志上，研究结果将提供给医生一种方法来很快诊断疾病。 科学家们过去认为淀粉样蛋白斑是阿尔茨海默氏症的主要问题。Claudio So
Chemical－Genomics－Approaches－in－Plant－Biology
Chemical genomics (i.e., genomics-scale chemical genetics) approaches are based on the ability of low-molecular-mass molecules to modify biologica
刘允才教授PNAS解析免疫调控新途径
来自美国拉霍亚过敏和免疫学研究所(La Jolla Institute for Allergy & Immunology, La Jolla, CA)，中科院上海生化与细胞研究所的研究人员利用一种体内敲除技术，分析了蛋白Neddylation在调控T细胞功能上的作用，为炎症疾病治疗提供了一种
聚焦神秘蛋白质－希望发现老年痴呆新药物靶点
安提奥基亚大学研究人员在研究阿尔茨海默氏症患者大脑。图片来源：Greg Kendall-Ball 哥伦比亚麦德林市。当Jhon Kennedy意识到他45岁的父亲开始与日常生活斗争时，他正在为自己的家庭建造一所房子。父亲试图帮助他进行建造，但常常会忘记完成简单的任务。而且，父亲在下班回家的
聚焦神秘蛋白质－希望发现老年痴呆新药物靶点
安提奥基亚大学研究人员在研究阿尔茨海默氏症患者大脑。图片来源：Greg Kendall-Ball 哥伦比亚麦德林市。当Jhon Kennedy意识到他45岁的父亲开始与日常生活斗争时，他正在为自己的家庭建造一所房子。父亲试图帮助他进行建造，但常常会忘记完成简单的任务。而且，父亲在下班回家的
绿茶成分可解蛋白质异常沉积毒性
德国研究显示绿茶成分可解蛋白质异常沉积毒性 德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心4月14日报告的一项最新研究成果显示，绿茶中活性物质EGCG(表没食子儿茶素没食子酸酯)可解除与老年痴呆症等疾病有关的蛋白质异常沉积带来的毒性。 研究人员说，β淀粉样蛋白是由蛋白质的错误折叠导致的，它的异常
TB淋巴细胞生物学及其临床应用研讨会召开
11月5日，中国科学院上海巴斯德研究所分子病毒与免疫重点实验室、中国细胞生物学学会免疫细胞生物学分会及上海市细胞学会联合举办了“T&B淋巴细胞生物学及其临床应用”国际前沿研讨会。 会议邀请了国际淋巴细胞免疫调节领域最前沿的16位青年科学家围绕“T cell differentiation an
Cell：蛋白质的生命，愈老弥坚
一些蛋白行为异乎寻常：越“老”，生命周期越长，来自德国Max Delbrück分子医学中心（MDC）的研究人员发现这个近乎悖论的规律，他们追踪了mRNA翻译成编码蛋白过程中出现的上千个分子的生命周期，为揭示某些基因多余拷贝相关疾病提出了新观点。这一研究成果公布在10月6日Cell杂志在线版上，由
Cell：设计蛋白质－抵御艾滋病
10年前，一些研究人员着手研究一种有着根本上区别的疫苗研发策略：如何“哄骗”免疫系统制造一类罕见而强大的广泛中和抗体（bNAb），其能消灭几乎每一个艾滋病病毒的变种。如今，3个不同的小组已朝着这个目标迈出了至关重要的步伐。艾滋病病毒之所以能战胜候选疫苗以及人体自身防线，是因为它变异得非常快，从而
Cell重要成果：蛋白质伴侣的选择
蛋白质HSP90在大量的细胞过程、进化和疾病中都扮演着重要的角色。HSP90是一种分子伴侣，对于称作它“客户”的其他蛋白的活性和稳定性至关重要。许多的HSP90客户都是致癌蛋白激酶，当过度激活时这些蛋白可以导致癌症。当前在临床试验中已有20种小分子HSP90抑制剂用于抗肿瘤研究。尽管如此，当前对
《Cell》揭示蛋白质降解调控机制
蛋白质不能像钻石一样永久地存在。当它们耗尽之时，需要在细胞内将它们降解成氨基酸，然后再循环利用生成新的蛋白。来自洛克菲勒大学和霍华德休斯医学研究所的研究人员，揭示了细胞的蛋白质回收站——蛋白酶体(proteasome)处理不必要的和潜在毒性蛋白的一条新途径。这一研究发现对于肌萎缩、神经退行性疾病
《Cell》发表创新性蛋白质研究技术
就像一台小型的、运转良好的机器，酶是由多个相互连锁的分子元件构成的一类蛋白质，在每个细胞中执行着各种各样的任务。然而，这些元件是如何精确协同作用来完成任务的?这一问题长期困扰着科学家们。现在，一个研究人员小组发现了一种绘制酶潜在分子机器图谱的新方法，根据它揭示的模式，研究人员能够预测一种酶的行为
林圣彩小组研究揭示细胞如何防止癌变的内在机理
近日，厦门大学生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究成果揭示了细胞如何防止癌变的内在机理，被认为是癌症研究的一个新突破。 医学认为，癌变发生的一个很重要的原因是因为细胞基因组发生了突变，继而出现细胞生长和分裂的异常，并将有缺陷的遗传物质传递下去，直至癌组织的出现。 林圣彩教授
揭秘癌细胞拒绝“自杀”
相关论文发表在《自然—细胞生物学》 细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家近日发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用，并将提
种康院士团队揭示植物糖基化修饰调控开花新机制
蛋白质糖基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰方式，在复杂的生命活动中扮演重要角色。常见的糖基化，如N-糖基化和O-糖基化，蛋白质一般会被修饰上结构复杂的糖链。 然而，生物体中还存在一种常见但比较特殊的糖基化，它仅在蛋白质上修饰一个单糖。在此修饰中，N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)通过O-糖苷键连
AI生成？史上最短命论文，发表后仅三天被撤稿
2024年2月13日，西安交通大学郝定均作为通讯作者在Frontiers in Cell and Developmental Biology 在线发表题为”Cellular functions of spermatogonial stem cells in relation to JAK/STA
华人学者Nature子刊揭示蛋白转运调控新机制
来自美国南加州大学的分子微生物学家们发现了细胞中的一些错综复杂的调控机制，其有可能促使开发出治疗癌症和其他疾病的新疗法。他们的研究结果发表在《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上，对于获得对细胞生物学的基本理解具有深远的意义。 该研究的领导者、南加州大学No
贺福初小组发现干扰抑癌基因的新型蛋白质
由军事医学科学院副院长、中国科学院院士贺福初领导的军事医学科学院放射与辐射医学研究所蛋白质组学国家重点实验室，在肿瘤研究领域又有重要发现。他们发现了一种重要的新型蛋白质，可以选择性地干扰抑癌基因，可能成为肿瘤防治的新型靶向分子，为人类肿瘤疾病的预防和治疗研究提供新的途径。今年4月中旬国际刊物《自然
《科学》推出“空间细胞生物学”专题
11月27日出版的《科学》杂志刊登专题——《空间细胞生物学》(Spatial Cell Biology)，专题导言——《位置，位置，位置》(Location, Location, Location)说，当我们买房时，只有3个因素真正重要，位置，位置，还是位置。在细胞生物学中，相似的格言可以应用于
细胞生物学的概念和研究介绍
细胞生物学(Cell Biology)是研究和揭示细胞基本生命活动规律的科学，它从显微、亚显微与分子水平上研究细胞结构与功能。细胞增殖、分化、代谢、运动、衰老、死亡，以及细胞信号转导，细胞基因表达与调控，细胞起源与进化等重大生命过程。
基因突变致蛋白质合成异常分析（一）
蛋白质性质是由DNA分子上碱基数量和顺序决定的。如果DNA分子的碱基数量或顺序发生变化，由它编码的蛋白质结构就发生相应的改变。由于基因突变导致蛋白质分子质和量异常，从而引起机体功能障碍的一类疾病称为分子病（molecular disease)。 分子病种类很多,根据各种蛋白质的功能可将分子病
基因突变致蛋白质合成异常分析（七）
2．抗凝血因子缺乏症 （1)遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症：抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,ATⅢ)对凝血酶Xa有抑制作用，肝素能加速其对凝血酶的抑制。其次，ATⅢ还有抑制Ⅸ、Ⅺ及Ⅻ的功能。 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症（hereditary antithrombin Ⅲ deficiency
基因突变致蛋白质合成异常分析（五）
表4-2选择性免疫蛋白缺乏症分型IgA缺乏症选择性IgA缺乏症共济失调-毛细血管扩张症Nezelof综合症慢性皮肤粘膜念珠菌病SIgA（分泌型)缺乏症IgA缺乏症IgA缺乏症选择性IgM缺乏症Wiskott-Aldrich综合征IgE缺乏症IgA-IgM缺乏症IgA-IgG缺乏症L链缺乏症
基因突变致蛋白质合成异常分析（六）
目前已知的DMD基因突变主要为缺失型，约占病例的50%-60%；重复(duplication)次之，约占6%，有两个缺失热区：即5’端的第4-21外显子（占缺失的20%)；另一为第45-52外显子（占54%-60%)。内含子44约160-180kb，断裂频率最高，缺失导致移码突变者，多数会引起
基因突变致蛋白质合成异常分析（三）
2．地中海贫血由于珠蛋白基因缺失或突变导致某种珠蛋的链合成障碍，造成α链和β链合成失去平衡面导致的溶血性贫血称为地中海贫血（thalassemia)。根据合成障碍的肽链不同可把地中海贫血分为α和β地中海贫血两类。此外还有少见的δβ和γβ地中海贫血。 （1)α地中海贫血（α-thalassem
基因突变致蛋白质合成异常分析（四）
②轻型β地中海贫血：患者是β+地贫、β0地贫或δβ0地贫的杂合子，基因型分别为β+/βA、β0/β+和δβ0/βA。这类患者由于还能合成相当量的β链，所以症状较轻，贫血不明显或轻度贫血。本病特点是HbA2升高（可达4%-8%)或（和)HbF升高。 ③中间型β地中海贫血：患者通常是某些β地贫变异
基因突变致蛋白质合成异常分析（二）
（二)血红蛋白病的分类和分子基础 血红蛋白病可分为两大类，即异常血红蛋白病和地中海贫血。 1．异常血红蛋白病 异常血红蛋白（abnormal hemoglobin)是指由于珠蛋白基因突变导致珠蛋白肽链结构异常，如有临床表现者称为异常血红蛋白病或异常血红蛋白综合征。至今全世界已发现异常血红