上海交大学者JAMA报道中国糖尿病情况
糖尿病是以血糖升高为特征, 由胰岛素分泌缺乏或功能障碍导致糖代谢紊乱引起的代谢性疾病。目前世界上成人糖尿病患者约3.46 亿, 预计2030年，糖尿病发病人数将达到40亿。我国糖尿病发病自2000年以来，进入了快速增长期，如今，每天都有约16000人成为糖尿病患者，有约 3000人死于由糖尿病引起的各种并发症。 近期来自上海交通大学医学院等处的研究人员发表了最新研究成果，以2010年的一个具有全国代表性的成年人样本为基础，报道了中国成年人糖尿病发病率情况，指出成年人有近12%患有糖尿病，而前期转化患病率可以达到大约50%。这一研究成果公布在9月4日著名的医学期刊JAMA杂志上。 2010年，中国疾控中心慢病中心与上海交通大学医学院附属瑞金医院/上海市内分泌代谢病研究所联合开展了中国慢病监测及糖尿病专题调查。这一项目在全国疾病监测系统的161个监测县(区)和新疆生产建设兵团的农二师开展，采用严格的多阶段随机......阅读全文
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
【糖尿病肾病】病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
糖尿病患者“黎明现象”生理调控机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2021/3/455019.shtm 中新网上海3月25日电 (陈静泓煊)在糖尿病患者中，有一部分会发生“黎明现象”，这意味着此类患者可能存在胰岛素敏感性的节律异常。 记者25日获悉，中美两国医学专家携手研究揭示
概述糖尿病性黄斑水肿的发病机制
1、血-视网膜屏障破坏 血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
概述糖尿病急性并发症的发病机制
本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多
研究发现糖尿病患者免疫失调新机制
最近，《自然—免疫学》报道了一种可让人体免疫系统在自免疫性糖尿病中失调的新机制。Leonard Harrison等人发现自免疫型糖尿病患者和患有该病的小鼠一样，会降低一组免疫T细胞的频率和功能，该组细胞可表达CD52分子，并由此控制其他诱发糖尿病的T细胞的反应。CD52是各种治疗方案中针对临
研究为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路
本报讯 日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
概述糖尿病周围神经痛的发病机制
糖尿病周围神经病变发生缓慢，其发病机制较为复杂，尚不能完全阐明。由于糖尿病周围神经病变是一种常见的神经病理性疼痛类型，发病机制可能与神经病理性疼痛相似。在神经病理性疼痛发生过程中，中枢敏化发挥重要作用。 1、疼痛传导过程 神经病理性疼痛虽分多种类型，但疼痛传导均受上行和下行通路的调节，包括痛
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的发病机制
乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。机体内乳酸产生部位主要为骨骼肌、脑、红细胞和皮肤；乳酸的代谢清除的主要部位则为肝脏和肾脏，特殊情况下肌肉也可成为乳酸代谢的场所。 正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转为糖原加以储存，少量乳酸经肾自尿液排出。
特异型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型
（1）β细胞功能遗传性缺陷（2）胰岛素作用遗传性缺陷（3）胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）（4）内分泌疾病（甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等） （5）药物或化学品所致糖尿病（6）感染（7）不常见的免疫介导糖尿病（8）可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制
（一） 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 （二）
Nat－Genet：揭示β细胞参与1型糖尿病发病的关键分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其能促进炎性反应从而诱发胰腺β细胞死亡，进而导致1型糖尿病（T1D）发生。 图片来源：wikidoc.org 在1型糖尿病中，患者机体免疫系统会选择性地破坏胰腺β细胞，从而干
老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病机制
高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷
营养所初步验证2型糖尿病发病机制β淀粉样蛋白假说
近日，国际学术期刊Diabetes正式发表了中科院上海生科院营养科学研究所翟琦巍研究组和乐颖影研究组的合作研究论文Amyloid-β Induces Hepatic Insulin Resistance In Vivo via JAK2。 该研究首次在小鼠水平明确验证了β淀粉样蛋白(A
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病机制是什么？
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制中的一个重要环节。简单来说，胰岛素抵抗是指身体的细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰腺需要分泌更多的胰岛素来维持正常的血糖水平。当胰腺不能产生足够的胰岛素来克服这种抵抗时，血糖水平就会升高，从而发展成2型糖尿病。 具体来说，2型糖尿病的发病机制包括以下几个方面： 胰岛
联合使用螯合+维生素降低糖尿病患者心血管发病
美国心脏协会(AHA)年会上公布的TACT研究的最新分析结果显示，乙二胺四乙酸(EDTA)联合大剂量口服复合维生素具有加性获益，支持使用含EDTA的螯合方案在有心肌梗死(MI)史的患者中进行心血管事件的二级预防。与安慰剂+安慰剂相比，螯合+维生素的获益具有统计学显著性，并且获益程度具有临床重要
胰岛细胞移植恢复I型糖尿病患者低血糖防御机制
1型糖尿病（T1D）患者胰岛素治疗后，随着时间的推移会发生低血糖（低血糖症），其是胰岛素治疗的并发症。但最新研究证实这些患者在接受胰岛细胞移植后能够恢复正常的血糖识别机制，相关研究论文发表在Diabetes杂志上。 严重低血糖时1型糖尿病患者在胰岛素治疗后威胁生命的并发症，机体抗低血糖的防御机
黄斑裂孔发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
心绞痛发病机制
当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和