高尔基体阻断剂是治疗脑梗死的新希望
免疫电镜见急性脑梗死后24h患者血小板中α颗粒(*)和高尔基体(↑)的分布。 研究发现在脑梗死常见危险因素中，多伴有患者血清sCD40L水平增高。血中sCD40L约95%来自活化血小板，但目前CD40L由血小板内转移至胞膜并释放的具体途径还不清楚。高尔基体是否参与了血小板CD40L的表达尚需证实。中南大学湘雅二医院卢伟博士及其同事的一项研究发现：急性脑梗死后血小板高尔基体的形态变化与血小板活化后合成和分泌功能增强有关。高尔基体可能参与了血小板CD40L的合成和转运，应用高尔基体阻断剂减少血小板CD40L表达可能成为治疗急性脑梗死的新靶点。相关内容发表于《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年8月23期。 ......阅读全文
简述脑梗死的抗血小板聚集治疗
急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下： （1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150 mg/d； （2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶
脑梗死患者血小板参数的测定及临床意义
作者：简崇东1，毕桂南2，石胜良2，谢姚屹2 作者单位：(1.右江民族医学院附属医院神经内科，广西百色 533000;2.广西医科大学一附院神经内科，广西南宁 530021)【摘要】 目的 检测脑梗死患者外周血的血小板参数,研究脑梗死发病后不同时间段及不同梗死面积的血小板参数变化,为临床应用抗血
关于血栓性脑梗死的抗血小板治疗介绍
血栓性脑梗死的抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel
概述老年脑梗死的抗凝治疗和血小板聚集治疗
1、老年脑梗死的抗凝治疗， 急性缺血性脑梗死的抗凝治疗的有效性尚争议。主要适用于进展型脑梗死、心源性脑梗死、有症状颅内和颅外动脉夹层瘤或动脉狭窄而不宜溶栓治疗者。常用药物有肝素、低分子肝素四、华法林等，一般用2—3周，使凝血酶原时间控制在正常对照的1.5倍左右。目前资料显示抗凝药不能降低急性脑梗
脑梗死的诊断
本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48
脑梗死病例分析
【一般资料】患者，女，55岁，农民【主诉】主因言语不利2天入院【现病史】患者缘于入院前2天无诱因出现言语不利，舌根发麻，无恶心呕吐，无肢体功能障碍，在家中未行特殊治疗，今早患者自感头部憋胀不适，言语不利症状加重。【既往史】既往高血压病史20年，平日血压最高190/110mmHg，规律口服“卡托普利得
脑梗死的病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
脑梗死的鉴别诊断
1.脑出血 发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。 2.脑栓塞 起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房
脑梗死的辅助检查
一般检查 血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。 特殊检查 主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。 （一）脑结构影像检查 1．头颅CT 头颅CT是最方便和常用的脑结构影
急性脑梗死病例分析
【一般资料】男性,79岁,农民【主诉】口角歪斜伴左侧肢体乏力一天余【现病史】患者入院前一天上午看电视时无明显诱因下开始出现口角歪斜，言语似略含糊，左侧肢体稍乏力，但基本不影响行走，自服氨氯地平5mg，未诊治,至下午症状无明显变化，晚上入睡，第二天晨起发现左腿乏力症状加重，行走拖沓，家属送来我院急诊诊
血凝仪的作用
脑梗死是医学上常见的神经系统疾病，具有发病率高、致残率高的特点，当前对其诊断多依赖头颅CT、磁共振（MRI）、脑电图及经颅多普勒脑血流图检查，对疾病有意义的临床检验指标却不多。在脑梗死患者的发病机制中，血小板异常和凝血功能异常也具有非常重要的作用，这就需要血凝仪来对患者的凝血功能进行检测。 脑
高尔基体阻断剂是治疗脑梗死的新希望
免疫电镜见急性脑梗死后24h患者血小板中α颗粒(*)和高尔基体(↑)的分布。 研究发现在脑梗死常见危险因素中，多伴有患者血清sCD40L水平增高。血中sCD40L约95%来自活化血小板，但目前CD40L由血小板内转移至胞膜并释放的具体途径还不清楚。高尔基体是否参与了血小板CD40L的表达尚需证
急性脑梗死的病因分析
急性脑梗死的发病机制极为复杂，其病因可以是血管、血液、血液动力学的异常造成大脑动脉的狭窄和堵塞。主要危险因素有高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒、肥胖等。
脑梗死的发病原因
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压
概述脑梗死的鉴别诊断
1. 脑出血 发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。 2. 脑栓塞 起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是
C反应蛋白与脑梗死
C反应蛋白(CRP)是一种由肝脏合成的蛋白质，因能与肺炎球菌细胞壁C一多糖结合而得名，在组织损伤，炎症感染等情况下可显著升高，作为独物的炎性标记物。它是脑血管病的一个危险因素，C反应蛋白作为风险因素与高血压和胆固醇的效果具有相同的效果。另外在急性阶段的缺血性卒中，与脑梗死的严重程度呈现正相关。
脑梗死的病理生理介绍
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
脑梗死诊治病例分析
【一般资料】男性,66岁,农民【主诉】头晕3天入院。【现病史】患者入院前3天,无明显诱因出现头晕,呈持续性,降发性加重,偶有头痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,不含咖啡样物质,伴步态不稳,无肢体活动障碍,无言语不利,无视物模糊,无恶心、呕吐,无耳鸣,无发热、大汗,无胸闷、胸痛。患者在家未行特殊处理
血小板聚集引起血小板假性降低
通过实验和科学分析，在血小板检测中偶有假性血小板减少发现并需澄清以下事实：1、使用血细胞分析仪时会有假性血小板减少发生，其原因：1） EDTA依赖性假性血小板减少（PTCT）。由于用EDTA盐（EDTA盐干粉抗凝剂，乙二胺四乙酸）干粉抗凝剂，在作为免疫介导的血液中，可出现的冷抗血小板自身抗体，使
如何诊断多发脑梗死性痴呆？
根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。 痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失。CT或MRI检查可见多发性梗死病变。
治疗急性脑梗死的相关介绍
1.溶栓治疗 即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t-PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞者脑出血的机会更高。 2.一般治疗 ①调整血压：脑梗死时要慎重使用降压药，如血压为150～1
怎样预防出血性脑梗死？
由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病高血压动脉粥样硬化高脂血症、糖尿病等所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是： 1、对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过
血栓性脑梗死的病因
导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，脑动脉粥样硬化主要发生在管径500m以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内，外动脉分叉处，大脑前，
脑梗死的病因和发病机制
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压
脑梗死的脑结构影像检查
1．头颅CT 头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难
关于脑梗死的诊断的介绍
本病的诊断要点为： ①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史； ②发病前可有TIA； ③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状； ④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重； ⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显； ⑥头颅
关于老年脑梗死的基本介绍
老年脑梗死老年病科， 血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生。 一般处理： （1）卧床休息、吸氧； （2）密切观察生命体征； （3）注意保持呼吸道通畅； （4）及时做心电图检查。 神经保护剂理论上，降低脑组织氧及营养的需求能更好地挽救梗死灶周围的脑组织，
关于老年脑梗死的疾病概述
一、老年脑梗死的病因： 1．血栓形成： 2．栓子引起： 二、老年脑梗死的临床表现： 血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，如头晕、眩晕、一侧肢体无力等，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生；而由栓子所致者，多无前驱症状、发病急骤，在数分钟内发展至高峰。较少有严重的意识障碍和颅内高压等全脑症状，如颈内
关于老年脑梗死的病因分析
（一）动脉粥样硬化（AS）严重 脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明
腔隙性脑梗死的概述
腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)发生于脑深穿通动脉（或其他微小动脉）的缺血性微梗死（或软化灶），经慢性愈合后所形成的不规则腔隙，是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁。男性多于女性，为女性的2～6倍。白天发病者居多，多数无明显诱因，常见于亚急性和慢性起病，症状一般于12h至