Nature揭示不同寻常的DNA复制机制
研究人员发现了细胞如何修复一种潜在的破坏性DNA损伤——双链DNA断裂的细节。 当由于氧化、电离辐射、复制错误和某些代谢产物使得染色体经受双链断裂时，细胞会利用遗传相似的染色体通过一种涉及断裂分子两端的机制来修补这一缺口。为了修复失去一端的断裂染色体，细胞会利用DNA复制机器的一种独特构型作为一种搏命策略让细胞得以生存。这一研究工作发表在《自然》(Nature)杂志上。 印第安纳大学与普渡大学印第安纳波里斯联合分校(IUPUI)生物学副教授Anna Malkova说：“以往我们证实了，由断裂诱导复制引入的突变率相比于正常的DNA生成方式引入的突变率要高1000倍，但我们并不了解其原因。” 乔治亚理工大学生物学副教授Kirill Lobachev实验室利用先进的分析技术，以及只在全世界少数几个实验室可得到的设备，在不同的时间观察并停滞了酵母细胞中断裂诱导的DNA修复过程。他们发现这种DNA修复模式不依......阅读全文
凝血机制
因常遇见临床凝血功能障碍的病人，拿到他的凝血功能检查报告单，总会回想其凝血机制：想一次，疯一天；看一回，傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章，以备临床运用或者职业医考试之用。在此，我备好了鲁米那，尝试着写写，万一受到了刺激，就启动自救模式，哇哈哈哈哈哈（持续性应激，间断性发疯中）。
尿液生成机制
指肾小球毛细血管网内的血浆成分向肾小囊腔滤过。滤过的动力是肾小球的有效滤过压，滤过的结构基础是滤过膜，由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞（又称足细胞）构成。人的滤过膜厚约325纳米（nm），其中内皮细胞和足细胞层各厚约40纳米。内皮细胞上有分布规整的窗孔，孔径50～100纳米，窗孔
HashMap扩容机制
之前写过一篇专门介绍HashMap的文章，反响很不错，不过在留言区问得最多的问题就是HashMap的负载因子初始值为什么是0.75，私下又好好地研究了一番，总结了这篇文章。本篇文章基于JDK1.8，特在此说明。OK。下面我们就开始进行分析。HashMap源码分析（jdk1.8，保你能看懂）一、负载因
Caspase效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
黄斑裂孔发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
激素的作用机制
激素是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
RNAi的分子机制
通过生化和遗传学研究表明，RNA干扰包括起始阶段和效应阶段(inititation and effector steps)。在起始阶段，加入的小分子RNA被切割为21-23核苷酸长的小分子干扰RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。证据表明；一个称为Dicer的酶
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
细胞老化的机制
1、遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的
矽肺发病机制介绍
矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷
基因转导形成机制
λ噬菌体的整合和转导噬菌体的形成机制首先由A·坎贝尔所推测，以后经实验证明。当用λ噬菌体转导发酵乳糖的基因时，大约10^6 被感染的细菌中出现一个转导子。这一事实说明大约10^6 噬菌体中只有一个带有发酵乳糖的基因，这是低频转导。当λ噬菌体整合到寄主细胞后，带有发酵乳糖基因的λ噬菌体也整合到寄主染色
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
尿液的生成机制
1.肾小球滤过(1)屏障作用：①孔径屏障：肾小球滤过膜的毛细血管内皮细胞间缝隙为直径50～100nm，是阻止血细胞通过的屏障，称为细胞屏障;基膜是滤过膜中间层，由非细胞性的水合凝胶构成，除水和部分小分子溶质可以通过外，它还决定着分子大小不同的其他溶质的滤过，称为滤过屏障，是滤过膜的主要孔径屏障。正常
心绞痛发病机制
当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和
基因表达的机制
转录转录过程由RNA聚合酶(RNAP)进行,以DNA为模板,产物为RNA。RNA聚合酶沿着一段DNA移动,留下新合成的RNA链。基因组DNA由两条反向平行和反向互补链组成,每条链具有5'和3'末端。这两条链分别称为“模板链”(产生RNA转录物的模板)和“编码链”(含有转录本序列的DN
面部识别的机制
一项研究提出，面部识别是由专门用于面部的大脑机制执行的，而且一套不同的机制则可能被用于处理一个人学会识别的其他对象。人们已经提出了面部识别机制的两个假说。面部特异性假说提出，面部识别机制仅由面部激发，而专门技能假说提出，个人熟悉或者获得了专门技能的其他视觉刺激也可能让面部识别机制发挥作用。对这个
Caspase活化机制介绍
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞凋亡重要机制
遗传与发育学研究所分子与发育生物学重点，中科院社生物物理学研究所国家大分子实验室，中科院研究生院组成的研究小组在凋亡研究方面取得进展，相关成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor
转导的形成机制
λ噬菌体的整合和转导噬菌体的形成机制首先由A·坎贝尔所推测，以后经实验证明。当用λ噬菌体转导发酵乳糖的基因时，大约10^6 被感染的细菌中出现一个转导子。这一事实说明大约10^6 噬菌体中只有一个带有发酵乳糖的基因，这是低频转导。当λ噬菌体整合到寄主细胞后，带有发酵乳糖基因的λ噬菌体也整合到寄主染色
滚翻机制的定义
中文名称滚翻机制英文名称flip-flop mechanism定 义膜脂双层中的磷脂分子从一个单层翻转到另一单层的运动。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞生理（二级学科）