细菌阿尔古蛋白在沉默外来核酸中的作用

在真核细胞中,阿尔古蛋白在由小RNA调节的基因沉默中扮演了一个重要角色。在最近一期的《分子细胞》中,Alexei Aravin和同事证明了一种细菌阿尔古蛋白在沉默外来核酸中的作用。 阿尔古蛋白被发现存在于一系列的细菌和古生菌中。尽管已经有几种晶体结构可用,并且对于一些细菌阿尔古蛋白的基质绑定特征已经有了一些初步的描述,然而迄今为止,很少有试验能够洞察它们在活体内的生物学功能。 作者对于类球红细菌的阿尔古蛋白的核酸绑定特征很感兴趣,并且在描绘绑定的核酸之前,通过表达和纯化蛋白质开始了研究。绑定核酸的两个不同片段被发现:一小部分小RNA,长度大部分是15到19个核苷酸;一小部分DNA,长度大部分是22到24个核苷酸。 阿尔古绑定RNA(作者将其称为DNA-相互作用RNA(diRNAs))的克隆和测序突出了朝向在第一个位置有尿苷的RNA的一个强烈偏重——这一特征同时也存在于许多被真核阿尔古蛋白绑定的小RNA。......阅读全文

细菌阿尔古蛋白在沉默外来核酸中的作用

  在真核细胞中,阿尔古蛋白在由小RNA调节的基因沉默中扮演了一个重要角色。在最近一期的《分子细胞》中,Alexei Aravin和同事证明了一种细菌阿尔古蛋白在沉默外来核酸中的作用。   阿尔古蛋白被发现存在于一系列的细菌和古生菌中。尽管已经有几种晶体结构可用,并且对于一些细菌阿尔古蛋白的基

阿尔茨海默症与蛋白修饰

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)俗称老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,引发患者的认知障碍和记忆能力损害,导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根,英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。  AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-

JNS:阿尔茨海默症毒性蛋白的传播

  阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠,沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。   在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下,研究人员对神经元进行染色,展示了毒性蛋白入侵神经元并随

低蛋白饮食可缓解阿尔兹海默症

近日,来自南加州大学的研究者通过研究揭示,当给予阿尔兹海默氏症小鼠特殊氨基酸补充的限制蛋白质的饮食后,其疾病症状会明显缓解,相关研究刊登于国际杂志Aging Cell上。研究者Longo表示,此前的研究中我们揭示了,生长激素受体以及IGF-1缺失的个体的癌症以及糖尿病发病率会明显降低,尽管这项研究是

突破!改良蛋白可预防阿尔茨海默病!

  淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,app)一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段,淀粉样肽,可以在大脑中分裂和积累,导致被称为老年斑的肿胀的白色球体,这是该疾病的一个标志。  然而,在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中,芝加哥大学(

新疆古尔班通古特沙漠南缘建起绿色屏障

  6月10日,新疆准噶尔盆地古尔班通古特沙漠南缘,奇台县西北湾治沙站的工作人员骑摩托车在人工林区内巡逻。奇台县位于天山北麓,准噶尔盆地东南缘,古尔班通古特沙漠横贯县境中部。上世纪六七十年代,由于采樵、过度放牧等人类活动影响,沙漠前缘植被破坏殆尽,大量固定沙丘变为半固定和流动沙丘,附近大批

-病毒、细菌感染导致阿尔兹海默症?专家说不可忽视

  由β-淀粉样蛋白累积而成的老年斑和由Tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结是阿尔兹海默症的重要病理特征。所以,对老年痴呆症的重要诊断指标是淀粉样蛋白病斑和Tau蛋白错误折叠。然而近期,阿尔兹海默症研究和治疗领域的30多位科学家、临床医生联合撰文,提出了新的观点。  他们认为微生物也可以作为阿尔

新证据!阿尔兹海默症致病蛋白会传播

  阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散,从一个神经元传播到另一个神经元,从而引发痴呆症状的加重。  科学家们希望,这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。  这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描(PET)技术的发展让科学

Cell-Rep:-治疗阿尔兹海默症的关键蛋白

  近日,由纽约大学阿布扎比生物学助理教授Mazin Magzoub领导的研究人员开发了一种称为“细胞穿透肽(CPPs)”的小蛋白质,该蛋白质可防止与阿尔茨海默氏病相关的淀粉样β(Aβ)蛋白聚集。  由于蛋白质具有生物相容性,可生物降解并且可以选择性结合特定靶标,因此降低了潜在的毒性,因此人们越来越

删除载脂蛋白E-逆转阿尔茨海默氏症

  虽然载脂蛋白E(ApoE)的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素,但目前还不知道在一般情况下,载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此,还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住,以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E,但实际结果却不尽如人意。  最近由于一个不寻

千年古药方杀死现代细菌

有着1000年历史的盎格鲁-萨克逊人药方 图片来源:The British Library Board  本报讯 取等量韭葱和大蒜,将它们放在一起捣烂……准备酒和公牛胆汁,将其同韭葱混合……使其在黄铜器皿中蒸煮9天……这是1000年前盎格鲁-萨克逊人治疗睫毛毛囊受到感染的麦粒肿的药方。  这种疗法的

狄尔斯阿尔得反应的定义

在加热条件下,共轭二烯烃与含碳碳双键或碳碳三键的化合物进行1,4-环加成反应,生成六元环烯烃,反应也经过一个环状过渡态。成环反应需要的温度比开环反应的温度低些。这个反应称做双烯合成反应,是由德国化学家狄尔斯和阿尔得发现的,又称狄尔斯-阿尔得反应。1928年德国化学家奥托·迪尔斯和他的学生库尔特·阿尔

揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成

  近日,来自哈佛医学院、麻省总医院(MGH)的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)有关的研究,揭开了困扰多年的谜团:影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白(Aβ,amyloid beta),到底是如何在大脑神经元的

炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系

阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病,有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病,却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验,也大多以失败告终。基于这些结果,科学家们也在争论,β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年,人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现,β淀粉样蛋白具有

Cell:发现抑制阿尔兹海默症蛋白聚集的通路

  圣犹大儿童研究医院的科学家们发现了一种像洗车一样的方法,可以防止与阿尔兹海默症相关的有毒蛋白质的积聚。该报告于近日发表在Cell。  这项在小鼠阿尔兹海默症模型中进行的研究为治疗这种慢性神经退行性疾病提供了一个可能的新方法,它是美国的第六大死因。这种新发现的途径也有助于调节炎症,所以这项发现可能

治疗阿尔茨海默病新靶点:新型tau蛋白

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD),俗称“老年痴呆症”,是一种严重的神经退行性疾病,患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状,并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失,极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。  目前,全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着

阿尔茨海默病治疗新突破!无关β淀粉样蛋白!

  日前,《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因,探明了其在小鼠中的作用机理,并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是,这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关,可谓拓展了全新的道路!    众所周知,APOE4等位基因是阿

新研究发现:阿尔茨海默病患者大脑中存在更多细菌!

  阿尔茨海默病是一种能够导致认知功能衰退的神经退行性疾病。其中,β-样淀粉蛋白斑块聚集及tau蛋白异常磷酸化是阿尔茨海默病的主要生化特征。但是,近年来越来越多的研究表明阿尔茨海默病可能与大脑内的神经炎症存在关联。近日,来自英国的研究人员使用第二代测序(NGS)检查阿尔茨海默病患者尸检大脑中的细菌。

阿尔茨海默症

一、什么是阿尔茨海默症的  阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变,患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状,必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。  二、阿尔茨海默症的病因  1.遗传因素  科学研究表明,家族史是该病的重要影响因素,只要家族里有个成员患上此病,

狄尔斯–阿尔德反应的反应机理

狄尔斯–阿尔德反应是典型的[4+2] 型的环加成反应,其反应机理一般认为,在反应时两反应物彼此靠近,相互作用, 形成一个环状过滤态。然后逐渐转化为产物分子,即旧键的断裂与新键的形成是相互协调地在同一步骤中完成的—协同反应,无中间体生成。反应图如下所示:证明,1,3-丁二烯和乙烯的反应是一个简单而典型

狄尔斯–阿尔德反应的应用介绍

由于该反应一次生成两个碳碳键和最多四个相邻的手性中心,所以在合成中很受重视。如果一个合成设计上使用了狄尔斯–阿尔德反应,则可以大大减少反应步骤,提高了合成的效率。狄尔斯-阿尔得反应在有机合成中有重要用途,是合成六元环状化合物的重要方法。把反应中的碳原子换成杂原子,也能进行类似的反应,得到含杂原子的六

阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关

  一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系,二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组,

导致阿尔茨海默病相关蛋白可能来自外部

  据悉澳大利亚研究人员通过动物实验发现,与阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白有可能来自身体其他器官,并通过血液渗入大脑。这一发现为防治阿尔茨海默病带来了新思路。相关论文已发表在美国《科学公共图书馆·生物学》杂志上。  论文主要作者、澳大利亚柯廷大学副教授竹内龙介称,β淀粉样蛋白在大脑中异常积累并最终形

研究阐明古尔班通古特沙漠与北太平洋地区风尘关系

中国科学院地球环境研究所中亚黄土研究组基于地球化学元素的主成分分析,探讨了古尔班通古特沙漠砂地球化学特征的空间异质性,揭示了沙漠不同区域的主要物源,近日相关研究成果发表在Global And Planetary Change上。团队在古尔班通古特沙漠以东-西和南-北向采集了大量的沙漠砂样品,采用人工

狄尔斯–阿尔德反应的基本内容

狄尔斯–阿尔德反应是一种有机反应,共轭双烯与取代烯烃(一般称为亲双烯体)反应生成取代环己烯。该反应用很少能量就可以合成六元环,是有机化学合成反应中非常重要的碳碳键形成的手段之一,也是现代有机合成里常用的反应之一。反应有丰富的立体化学呈现,兼有立体选择性、立体专一性和区域选择性等。该反应是可逆反应,正

【阿尔茨海默病】诊断

    诊断:    美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E.    核心诊断标准:    A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征    1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢

阿替洛尔的检查方法

溶液的澄清度取本品50mg,加水10ml与稀盐酸5ml,使溶解,溶液应澄清。有关物质照高效液相色谱法(通则0512)测定供试品溶液取本品约10mg,置100ml量瓶中,加流动相适量,超声使溶解并稀释至刻度,摇匀对照溶液精密量取供试品溶液1ml,置100m量瓶中,用流动相稀释至刻度,摇匀。色谱条件用十

一种特殊的牙龈细菌或会引发阿尔兹海默病等疾病

  近日,在2019年美国实验生物学会议上,来自路易斯维尔大学的科学家们报告了他们的最新研究结果,研究者揭示了引发牙龈疾病的细菌如何在全身“游动”,并产生特殊毒素引发阿尔兹海默病、风湿性关节炎和吸入性肺炎,研究者对阿尔兹海默病患者的大脑组织进行检测发现了这种名为牙龈卟啉单胞菌(Porphyromon

特殊血液蛋白或可指示个体患阿尔兹海默氏症的风险

  刊登在国际杂志Translational Psychiatry上的一篇研究论文中,来自伦敦大学的科学家通过研究发现,一种单一的血液蛋白或可帮助揭示个体患阿尔兹海默氏症的风险,研究者表示,这种特殊蛋白或可阐明个体轻度认知损伤的发展情况,而轻度认知损伤往往和阿尔兹海默氏症及其它痴呆症的风险增加相关。

淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型(二)

2  结果211  Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比