我国学者在蛋白分子胶降解剂发现方面取得进展
图 基于DEFUSE高通量蛋白降解剂筛选发现致癌蛋白SKP2的高效分子胶降解剂 在国家自然科学基金项目（批准号：22025702、22494692、92253303、82473183、 81972600、82021003、82073874）等资助下，厦门大学邓贤明团队与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心姜海团队联合攻关，在难成药靶点分子胶降解剂研究方面取得新进展，成功构建了一种基于细胞“死亡-存活”表型转换的高通量蛋白降解剂筛选体系（DEFUSE），并利用该平台筛选获得新型分子胶降解剂SKPer1，为攻克“不可成药”靶点提供了全新技术路径与高质量候选分子。该工作以“一种诱导邻近的降解剂快速表型筛选方法发现致癌蛋白SKP2的高效降解剂（A rapid imaging-based screen for induced-proximity degraders identifies a potent degrader of oncop......阅读全文
我国学者在蛋白分子胶降解剂发现方面取得进展
图 基于DEFUSE高通量蛋白降解剂筛选发现致癌蛋白SKP2的高效分子胶降解剂 在国家自然科学基金项目（批准号：22025702、22494692、92253303、82473183、 81972600、82021003、82073874）等资助下，厦门大学邓贤明团队与中国科学院分子细胞科学卓越创
SKP2基因的结构特点和作用
该基因编码一个蛋白家族成员，其特征是约有40个氨基酸基序，即二聚体。f-box蛋白是泛素蛋白连接酶复合物scfs（skp1-cullin-f-box）的四个亚基之一，在磷酸化依赖性泛素化中发挥作用。f-box蛋白分为3类：含wd-40结构域的fbws、含富含亮氨酸重复序列的fbls和含不同蛋白相互作
阻断Skp2基因可致癌细胞老死
通过阻断一种名为Skp2的，能够使癌老化并死亡。这一发现或许能为治疗提供一种新方法。 美国哈佛大学医学院基因学家皮耶尔·保罗·潘多尔菲介绍，阻断癌细胞中的Skp2基因能够触发“衰老进程”，迫使癌细胞像体细胞暴露在阳光下那样“干死”，无法无限分裂、在人体内转移。 “我们发现，如果你(以阻断基因
SKP2基因编码的功能和结构描述
该基因编码一个蛋白家族成员，其特征是约有40个氨基酸基序，即二聚体。f-box蛋白是泛素蛋白连接酶复合物scfs（skp1-cullin-f-box）的四个亚基之一，在磷酸化依赖性泛素化中发挥作用。f-box蛋白分为3类：含wd-40结构域的fbws、含富含亮氨酸重复序列的fbls和含不同蛋白相互作
《自然》：阻断Skp2基因可致癌细胞“老死”
美国科学家3月17日说，通过阻断一种名为Skp2的基因，能够使癌细胞老化并死亡。这一发现或许能为治疗癌症提供一种新方法。 美国哈佛大学医学院基因学家皮耶尔·保罗·潘多尔菲介绍，阻断癌细胞中的Skp2基因能够触发“衰老进程”，迫使癌细胞像体细胞暴露在阳光下那样“干死”，无法无限分裂、在人体内
SKP2基因突变因子与药物介绍
该基因编码一个蛋白家族成员，其特征是约有40个氨基酸基序，即二聚体。f-box蛋白是泛素蛋白连接酶复合物scfs（skp1-cullin-f-box）的四个亚基之一，在磷酸化依赖性泛素化中发挥作用。f-box蛋白分为3类：含wd-40结构域的fbws、含富含亮氨酸重复序列的fbls和含不同蛋白相互作
华裔学者Cell获癌症关键事件研究进展
来自哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心等处的研究人员发表了题为“Acetylation-Dependent Regulation of Skp2 Function”的文章，报道了促进肿瘤发生的一个关键事件：Skp2信号异常的作用新机理，发现了Skp2致癌作用的一个乙酰化调控机制，这将为解析
《Cell》瞄准癌变的“推手”
2012年来自美国德州MD安德森癌症中心的科学家们证实，一种名为Skp2蛋白发挥了双重的促癌作用：关闭了对抗癌症的一种细胞防御，同时开启了一条癌症摄食代谢信号通路。现在他们找到了一种方法来关闭它。在发表于8月1日《细胞》(Cell)杂志上的新研究论文中，研究人员描述了第一个可直接结合和阻断Skp
氯硝柳胺等SKP2抑制剂在体外降低MERSCoV复制高达28000倍
中东呼吸综合征（MERS）冠状病毒（MERS-CoV）于2012年首次发现，能够引起严重的甚至致命的肺炎。对于MERS-CoV而言，目前还没有有效的治疗方法。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑大学等研究机构的研究人员发现一种称为自噬的细胞回收过程可作为抵抗MERS-CoV的潜在靶标。他们报道诱导自
Regulation－of－p27－Phosphorylation－during－Cell－Cycle－Progression
p27/Kip1 regulates the cell cycle by inhibiting the checkpoint kinase cdk2/cyclin E and blocking cell cycle progression through the G1-S transition. C
7月6日《Cell》精彩内容
Cell创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。Cell以发表具有重要意义的原创性科研报告为主，许多生命科学领域最重要的发现都发表在Cell上。最新一期（7月6日）Cell杂志就公布了不少重要的研究成果：
厦门大学周大旺组Cancer－Cell揭示肝癌发生重要机理
多倍体细胞的分裂将导致非整倍体的产生，从而造成原癌基因的扩增或抑癌基因的丢失，引起基因组不稳定性和肿瘤的发生发展。因此研究机体调控多倍体细胞产生及多倍体细胞进行细胞分裂的调控机理对于理解肝癌的发病机理和肝癌的治疗至关重要，然而这一具体的分子机理目前仍然知之甚少。 5月8日，细胞信号网络协同创新
E2F1－Destruction－Pathway
E2F-1 is a transcription factor that regulates the expression of genes involved in the cell cycle and that is involved in progression of the cell cycl
魏文毅博士Science发表癌症重要成果
来自哈佛医学院的研究人员证实，pVHL以一种脯氨酰羟化依赖性方式抑制了Akt的激酶活性。这一研究发现发布在8月26日的《科学》（science）杂志上。 领导这一研究的是哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心魏文毅（Wenyi Wei）博士，其研究组主要从事癌症基因调控相关研究。 2012年，魏
癌症基因疗法亮点频现－用好基因修复坏基因
当前，探索各种有效而实用的抗癌方法已成为研究人员和临床医生研究的重点，同时也成为患者关注的焦点。毫无疑问，2010年的癌症治疗在基因疗法方面出现了一些亮点，如果假以时日，基因疗法将成为癌症治疗的实用技术。 核糖核酸干扰显神威 癌症的基因疗法有很多，其中有一种更显示了独特的魅力，这就是
阐述新冠病毒感染机制，推进抗病毒药物研发
最近的预印本杂志bioRxiv发表了德国波恩大学，夏里特大学，德国马克斯·普朗克精神病研究所等单位联合研究成果，阐述了SARS-CoV-2病毒可以抑制自噬。亚精胺，MK-2206，氯硝柳胺等作用于自噬的小分子化合物，可以作为抗病毒潜在治疗药物。Analysis of SARS-CoV-2-contr
Wes：阐述新冠病毒感染机制，推进抗病毒药物研发
最近的预印本杂志bioRxiv发表了德国波恩大学，夏里特大学，德国马克斯·普朗克精神病研究所等单位联合研究成果，阐述了SARS-CoV-2病毒可以抑制自噬。亚精胺，MK-2206，氯硝柳胺等作用于自噬的小分子化合物，可以作为抗病毒潜在治疗药物。Analysis of SARS-CoV-2-con
动物所等发现首个靶向Skp1的抗癌中药小分子化合物
泛素化修饰是细胞常用的标签，被贴上该标签的蛋白质将在蛋白酶体降解，而蛋白质修饰、降解的异常往往会导致肿瘤等疾病的发生。许多在细胞分化、增殖、凋亡、迁移、代谢等重要生理活动中发挥关键作用的蛋白质是由SCF复合物调控其泛素化修饰与降解的。SCF复合物由Skp1、Cullin 1及含有F-盒结构的泛素
非洲药用植物十数樟抗非小细胞肺癌研究获进展
十数樟是一种原产于非洲南部和东部的传统药用植物，主要用于治疗细菌、真菌感染和疟疾等疾病。 除上述活性外，十数樟还被用于各种癌症的治疗，但其潜在分子机制尚不清楚。近期，中科院武汉植物园的一项科研进展初步揭示了十数樟抑制A549细胞增殖的分子基础，为推进研发十数樟抗非小细胞肺癌的先导化合物或药物提供支持
研究团队揭示驱动肿瘤发生的表观遗传调控新机制
癌基因cMyc是一个重要的转录因子，调控约15%的人类基因表达，在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及代谢重编程等方面发挥重要作用。然而，目前尚不清楚，cMyc是否通过转录以外的机制，来广泛地调控基因的表达以及肿瘤的发生发展。 中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组研究发现
靶向干预m6A通路抑制癌细胞新策略被发现
近日，国际期刊美国《公共科学图书馆—生物学》（PLOS Biology）在线发表了最新研究成果。该成果揭示了RNA甲基化m6A阅读器YTHDF2在细胞周期中的作用，并阐明细胞周期通过影响YTHDF2蛋白稳定性形成前馈调控回路的分子机制，为通过靶向干预m6A通路抑制癌细胞增殖提供新的策略。 论文
3月18日《自然》杂志精选
封面故事： 让科学证据更科学 当今法庭普遍采用的科学证据仍会引起争议。在本期Nature上，我们对这个问题进行盘点。即便是指纹(科学方法在法医学中的首次应用)也受到攻击。批评者认为，指纹证据也不是不假思索拿来就能用的。Laura Spinney介绍了人们为推出一种概率性更强的方法
中国科大等研究揭示驱动肿瘤发生的表观遗传调控新机制
癌基因cMyc是一个重要的转录因子，调控约15%的人类基因表达，在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及代谢重编程等方面发挥重要作用。然而，目前尚不清楚，cMyc是否通过转录以外的机制，来广泛地调控基因的表达以及肿瘤的发生发展。 中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组研究发现
Nature子刊:－NUCKS1SKP2p21/p27轴控制S期入口
有效地进入细胞周期的S期是胚胎发育和组织内稳态所必需的。然而，非计划的S期进入会触发DNA损伤并促进肿瘤发生，这突显了严格控制的要求。在这里，作者确定NUCKS1-Skp2-p21/p27轴是G1/S转变的检查点通路。作为对有丝分裂刺激的响应，转录因子NUCKS1被招募到染色质，激活SCFSKP
上海交大Nature子刊发表肝癌新成果
来自上海交通大学医学院的研究人员在新研究中证实，POH1去泛素化及稳定E2F1促进了肿瘤形成。这一研究发现发布在10月29日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 文章的通讯作者是上海交通大学医学院的刘永忠（Yongzhong Liu）博士。其主要研究方向包括肿瘤
崔隽团队揭示细胞自噬调控非经典NFkB通路－炎症反应机制
与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同，目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100，在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后，p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52，进而激活非经典NF-kB途径。因此，p
水生所百人计划JBC发表新成果
FBXO32 (MAFbx/Atrogin-1)是一种E3泛素连接酶，在肌萎缩中是显著上调的。虽然一些数据支持，FBXO32可能在肿瘤发生过程中起重要作用，但是FBXO32在肿瘤发生中的分子机制，一直知之甚少。最近，中科院水生生物研究所“百人计划”肖武汉研究员带领的一项研究，阐释了FBXO32的