为何某些癌症能在化疗中存活？MYC蛋白是关机键
化疗和放疗是当前癌症治疗的两大支柱手段，其基本原理是通过对癌细胞造成大量DNA损伤，当损伤超出癌细胞自身的修复能力时，癌细胞便会死亡。然而，许多癌症——特别是胰腺癌等高度侵袭性癌症——能够在化疗后存活并继续生长，导致治疗失败。俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究团队在MYC蛋白上找到了解释这一现象的关键线索。 MYC蛋白的双重角色 MYC蛋白长期以来被认为是驱动肿瘤生长的关键致癌因子。但本研究发现，MYC还有一个此前未被充分认识的重要角色：它还在帮助癌细胞修复化疗和放疗造成的DNA损伤。当DNA受损时（无论是由于肿瘤快速生长导致的内部压力，还是癌症治疗引起），一种经过修饰的MYC蛋白版本会直接移动到DNA损伤部位，并帮助聚集修复所需的蛋白质，从而使肿瘤细胞能够从损伤中恢复。 研究者将MYC的这一作用描述为「非传统」或「非典型」作用，因为它不是通过控制基因活性来驱动肿瘤生长，而是物理性地前往DNA损伤部位，协助修复机制的运作。 ......阅读全文
DNA损伤修复的切除修复方法介绍
又称切补修复。最初在大肠杆菌中发现，包括一系列复杂的酶促DNA修补复制过程,主要有以下几个阶段：核酸内切酶识别DNA损伤部位，并在5'端作一切口，再在外切酶的作用下从5'端到3'端方向切除损伤；然后在 DNA多聚酶的作用下以损伤处相对应的互补链为模板合成新的 DNA单链片
中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制
在肿瘤治疗领域，聚ADP核糖聚合酶抑制剂（PARPi）是一类冉冉上升的“明星药”，目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。 科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨，中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）郭彩霞课题组与中国科学院动物研
中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制（于2月26日解禁－）
在肿瘤治疗领域，聚ADP核糖聚合酶抑制剂（PARPi）是一类冉冉上升的“明星药”，目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨，中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）郭彩霞课题组与中国科学院动物研究所唐铁
高通量蛋白质组和磷酸化组分析揭示化疗药物耐药性
靶向药物具有特异性好、毒副作用少的特点，在对癌症的治疗中发挥了重要作用。然而，肿瘤对靶向药物耐药性的产生却是临床实践中遇到的一大难题。在此背景下，如何全面系统地理解耐药性产生的机理是当前癌症研究的热点之一。最近，德国慕尼黑理工大学的研究者在国际著名期刊Cancer Research发表论文，综合
Nature遗传学：化疗推动癌细胞耐药性
膀胱癌是泌尿系统中最常见的一种恶性肿瘤，构成膀胱的各种组织均可发生癌变。膀胱癌在中国的发病率和死亡率均占泌尿系肿瘤的首位。Nature Genetics杂志发表的一项研究显示，化疗在杀死绝大多数膀胱癌细胞的同时，促使剩余癌细胞发生遗传学演化，由此获得耐药性。 尿路上皮癌是膀胱癌的一种，目前还没
科学家发现肝癌放化疗耐药新靶点
近日，西安交通大学第一附属医院肿瘤放疗科教授韩苏夏团队主导完成的重要研究成果在《自然—细胞生物学》发表。 该研究首次揭示肝癌细胞通过ROS-OGT-FOXK2-SLC7A11信号轴抵抗放化疗的关键机制，为破解肿瘤治疗抵抗难题提供了全新干预靶点。 铁死亡（ferroptosis）是一种依赖铁离子
单细胞ICPMS联合HCS揭秘化疗耐药机制
1. 单细胞水平顺铂摄入研究[1] 细胞内顺铂的摄入与肿瘤负荷相关，也就是说肿瘤对顺铂反应降低会导致细胞内顺铂的含量降低。所以，分析单个细胞水平对顺铂的摄入和分布对于评估治疗的有效性具有非常重要的意义。过多顺铂进入细胞内会增加DNA 损伤和细胞死亡的频率。了解单个细胞水平及细胞亚群对顺铂的摄入的机制
Cell子刊：揭开肿瘤细胞的耐药机制
大约一半的肿瘤都缺失p53基因，它有助于健康细胞防止基因突变。这些肿瘤当中有许多会对化疗药物产生耐药性，化疗药物通过破坏细胞的DNA来杀死它们。 现在，麻省理工学院（MIT）的癌症生物学家已经发现了这一现象是如何发生的：当p53缺失时，一个备份系统会接管，刺激癌细胞继续分裂，即使当它们遭受了广
《科学》癌症特刊：PARP抑制剂深度盘点
PARP抑制剂是一种靶向聚ADP核糖聚合酶 (Poly ADP-ribose Polymerase) 的癌症疗法。它是第一种成功利用合成致死 (Synthetic Lethality) 概念获得批准在临床使用的抗癌药物。它的原理不难理解：携带BRCA1或BRCA2种系基因突变(germline
DNA的化学检测项目介绍多药耐药（MDR）基因检测
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
临床化学检查方法介绍多药耐药（MDR）基因检测介绍
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
基因组稳定性驱动的低氧适应研究中取得进展
近期，中国科学院昆明动物研究所研究员赵博团队等在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上发表了题为RETSAT associates with DDX39B to promote fork restarting and resista
《自然》揭示DNA损伤应答过程中染色质松散新机制
4月16日，深圳大学医学部基础医学院、卡尔森国际肿瘤中心教授朱卫国团队在《自然》杂志在线发表最新研究。他们揭示了连接组蛋白H1脱酰胺化修饰促进染色质开放和DNA损伤修复的机制，为肿瘤放化疗的精准靶标设计夯实了理论基础，是肿瘤防治基础研究领域取得的突破性进展。 癌症现已成为世界范围内死亡的主要原
《自然》揭示DNA损伤应答过程中染色质松散新机制
4月16日，深圳大学医学部基础医学院、卡尔森国际肿瘤中心教授朱卫国团队在《自然》杂志在线发表最新研究。他们揭示了连接组蛋白H1脱酰胺化修饰促进染色质开放和DNA损伤修复的机制，为肿瘤放化疗的精准靶标设计夯实了理论基础，是肿瘤防治基础研究领域取得的突破性进展。 癌症现已成为世界范围内死亡的主要原
Clin－Can－Res：如何克服胰腺癌的耐药性？
癌症是一种非常无情且有“韧性”的疾病，当一种药物阻断癌细胞的主要生存途径时，癌细胞就会通过不同的途径或绕道而行来避免药物的作用，这种策略被称为癌细胞发展出的耐药性，同时这也是研究人员寻找有效疗法来抵御胰腺导管腺癌（PDA，pancreatic ductal adenocarcinoma）的主要挑
克服胰腺癌耐药，新药组合让癌症之王低头认输
胰腺癌是最致命的癌症之一，一旦疾病扩散，患者平均存活不到一年，目前迫切需要评估更多的治疗靶点。化疗药物abemaciclib治疗乳腺癌是有效的，但对这种药物靶向治疗胰腺癌的临床前评价很少。Sidney Kimmel癌症中心-Jefferson Health (SKCC)的一项新研究提供了支持ab
Nature找到了肿瘤细胞转变为恶性癌细胞的分子机制
德州大学MD安德森癌症中心的一个研究组发现了一种看家蛋白（gatekeeper protein），能阻止胰腺癌细胞转变为侵袭性特别强的细胞类型，这一发现将有助于阻止缺失这种看家蛋白的癌细胞转移。 这一研究成果公布在2月8日的Nature杂志上，研究人员通过一系列人源性移植瘤(patient-d
关于DNA损伤修复的重组修复方法介绍
重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连
Nature：全基因组测序可预测胰腺癌化疗效果
近日，国际顶尖期刊nature发表了澳大利亚科学家的一项最新研究进展，他们通过对胰腺癌病人进行全基因组测序以及CNV分析重新定义了胰腺癌突变图谱。 胰腺癌目前仍是致死率最高的恶性肿瘤之一，也是人类健康的一个主要负担。研究人员对100个胰腺导管腺癌（PDAC）病人进行了全基因组测序以及copy
华人团队联合找到抗癌新分子－有效减少化疗耐药性
《细胞》论文中，有一项研究让我们看到了新型疗法诞生的希望——来自杜克大学（Duke University）与麻省理工学院（MIT）的一支联合团队找到了一种新分子，它能有效减少癌细胞对化疗的耐药性，从而更好地杀死肿瘤！ 说到癌症治疗，许多读者朋友可能会第一时间想到靶向疗法和免疫疗法。诚然，这些突
【大盘点】胰腺癌的基因和靶向治疗
NCI 和 SEER 的数据显示胰腺癌 5 年生存只有 5-6%，大多数患者诊断时都已是进展期，区域性和远处转移分别为 27% 和 53%。胰腺癌治疗方面最近也没有突破性进展，含吉西他滨的治疗和手术是近 10 余年来的标准治疗，无论是用作新辅助还是辅助化疗，化疗选择很有限。美国 Frank 博士
深圳先进院打造“纳米仿生氧载体”突破化疗耐药难题
近日，中国科学院深圳先进技术研究院研究员蔡林涛领衔的纳米医学研究小组利用“以癌治癌”的理念，创建了“纳米仿生氧载体”在突破化疗耐药难题方面取得突破。研究成果Cancer Cell Membrane-Biomimetic Oxygen Nanocarrier for Breaking Hypoxi
发现影响非小细胞肺癌化疗耐药的新机制
肺癌是世界上发病率和死亡率极高的恶性肿瘤之一，其中大约80%～85%都是非小细胞肺癌患者，5年生存率仅为15%。近年来，尽管肺癌的临床治疗手段日益丰富并取得了巨大的进步，但是由于许多患者确诊时已达晚期并对化疗耐受，因而达不到预期治疗效果。近日，中国科学院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心、中国科
关于DNA修复的基本介绍
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等）,但如果
PNAS：DNA修复有望根除HIV
Johns Hopkins大学的研究人员揭开了保护特定免疫细胞不受HIV感染的机制，dUTP和一种DNA修复酶是其中的两个关键元件。dUTP能悄悄潜入病毒DNA就像用隐形墨水写下的密码，而当相应酶读到这一密码时，原本的DNA修复机制就会转而将其切成无用的碎片。这一发现提前发表在一月二十一日的
DNA重组修复的相关介绍
此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。 [1] 人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶
DNA修复的概念和作用
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞
关于DNA损伤修复的简介
DNA损伤修复(repair of DNA damage)在多种酶的作用下，生物细胞内的DNA分子受到损伤以后恢复结构的现象。 DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变的机制，衰老和癌变的原因，还可应用于环境致癌因子的检测。 2022年5月，中国科学院近代物理研究所材料研究中心微束技术与应用室在
我国学者成功开发用于胰腺癌治疗的响应型纳米药物载体
近日，中国科学院国家纳米科学中心研究员聂广军、赵宇亮，副研究员李一叶与博士生韩雪祥等合作，构建肿瘤微环境多层次响应型纳米药物载体，通过逆转胰腺星状细胞（PSC）的活化状态，在调控胰腺癌微环境基质平衡、增强胰腺癌化疗效果的研究中取得新进展。相关研究成果Reversal of pancreatic
关于DNA损伤的修复方式暗修复的介绍
是指照射过紫外线的细胞的DNA，不需要可见光的反应而修复，使细胞的增殖能力恢复的过程。 与此相对应的需要可见光的DNA的修复称为光修复。暗修复的机制有去除修复、重组修复和应急修复。去除修复是经过一系列酶的作用将由紫外线照射作用所生成的嘧啶二聚体从DNA上除去，产生的缝隙通过修补合成而得到填补，