中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制(于2月26日解禁)

在肿瘤治疗领域,聚ADP核糖聚合酶抑制剂(PARPi)是一类冉冉上升的“明星药”,目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨,中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)郭彩霞课题组与中国科学院动物研究所唐铁山课题组以及天津医科大学附属肿瘤医院谷峰、马勇杰课题组合作,在《分子细胞(Molecular Cell)》杂志在线发表论文,宣布他们发现了一条特殊的长链非编码RNA(lncRNA),它通过编码的小肽PACMP调控DNA损伤应答过程,并影响肿瘤的发展和耐药性,有效改善PARPi等药物的治疗效果。BRCA1/2基因是著名的癌症相关基因。在BRCA1/2突变引起的乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌等疾病中,PARPi类药物显示出很好的临床疗效或应用前景。但PARPi在肿瘤治疗过程中存在耐药性问题,而且它的疗效目前仅限于DNA同源重组修复缺陷的......阅读全文

耐药肿瘤治疗研究获突破

近日,华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组在耐药肿瘤研究中取得突破。该团队以β多肽聚合物模拟宿主防御肽,发现其具备高效抗耐药肿瘤功能。相关成果以《异手性β多肽聚合物有效对抗多药耐药肿瘤且不易产生耐药性》为题发表于《美国化学会志》。

耐药肿瘤治疗研究获突破

近日,华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组在耐药肿瘤研究中取得突破。该团队以β多肽聚合物模拟宿主防御肽,发现其具备高效抗耐药肿瘤功能。相关成果以《异手性β多肽聚合物有效对抗多药耐药肿瘤且不易产生耐药性》为题发表于《美国化学会志》。

肿瘤细胞的多药耐药

肿瘤细胞的多药耐药可以分为天然耐药(在化疗开始时就存在的耐药性)和获得性耐药(在化疗过程中由一种化疗药物诱导产生)。

Cell:肿瘤耐药新突破-新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞!

  本文研究亮点:1)BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高;组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平;BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性;在病人体内,组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。  图片来源:Cell  采用BRAF和MEK激酶抑制剂

Cell:对抗耐药肿瘤的新武器

  招募机体自身免疫系统生成的抗体来帮助杀伤肿瘤,一些癌症药物在治疗多种类型的癌症中显示出极大的前景。然而,在初期治疗成功之后,肿瘤往往会再度复发。   来自麻省理工学院的一项新研究揭示了对抗这些复发性肿瘤的新方法,采用一种已获得美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗某些癌症的药物——环磷酰胺

​肿瘤多药耐药性介绍

肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用,引起遗传物质DNA损伤、突变,同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活,是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程,具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药(multidrugresistance, MDR)

登上《自然》!老药新用逆转肿瘤耐药

放化疗是癌症治疗的重要手段,但随着治疗,肿瘤细胞会逐渐产生耐药性,给治疗带来巨大挑战。中山大学附属第七医院(深圳)教授何裕隆、张常华团队和中山大学孙逸仙纪念医院、英国癌症研究院的研究人员合作,首次确认了一种DNA修复蛋白(NBS1)乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用,并创新性地提出通过靶向抑制

Nature报道肿瘤细胞耐药新机制

  有一种“臭名昭著”的蛋白质,能够将化疗药物从癌细胞中“泵”出来,还能阻止药物到达中枢神经系统。范德堡大学医学中心的研究人员最近绘制了一副这名“罪犯”“犯罪”时的构象变化。  P-糖蛋白是一种,ATP结合盒(ABC)转运蛋白。ABC转运蛋白是一个膜内在蛋白超家族。它将ATP水解,释放ATP分子中储

克服肿瘤耐药性的“组合拳”

  数学、生物学和纳米技术越来越奇特,但在对抗肿瘤治疗耐药性方面,它们却是有效的“组合拳”。最近,美国滑铁卢大学和哈佛医学院的研究人员,设计了一种革命性的新方法用于癌症治疗,这种方法将一个致命的药物组合,放入单个的纳米颗粒中。  他们的研究结果于2016年6月3日发表在纳米技术权威杂志《ACS Na

已找到可消除耐药肿瘤的药物组合

对治疗产生抗性向来是困顿癌症患者的主要问题,抗性细胞是肿瘤复发的根源,且与高发病率和死亡率相关。因此更好地理解与治疗抗性相关的机制对于制定彻底根除癌症、防止肿瘤复发至关重要。近日,研究人员发现了一群耐药肿瘤细胞并找到了可消除这些耐药肿瘤的药物组合,从而防止了肿瘤复发。研究以“A slow-cycli

Cell子刊:揭开肿瘤细胞的耐药机制

  大约一半的肿瘤都缺失p53基因,它有助于健康细胞防止基因突变。这些肿瘤当中有许多会对化疗药物产生耐药性,化疗药物通过破坏细胞的DNA来杀死它们。  现在,麻省理工学院(MIT)的癌症生物学家已经发现了这一现象是如何发生的:当p53缺失时,一个备份系统会接管,刺激癌细胞继续分裂,即使当它们遭受了广

逆转肿瘤细胞多药耐药研究获进展

  P-糖蛋白(P-gp/ABCB1)是一类典型的多药耐药转运蛋白,可识别和促进肿瘤细胞的药物外排,限制了药物的疗效。先前眼发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的110α和110β亚单位是抑制P-gp介导的肿瘤多药耐药的新靶点;BAY-1082439作为PI3K 110α和110β亚单位的特异性抑制

肿瘤细胞多药耐药的产生机制

1、 MDR基因及P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)MDR基因在人类有二种:MDR1和MDR2,其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关,MDR2的功能不清楚,但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上,含有28个外显子,内含子与外显子交界符合经

概述中药逆转肿瘤多药耐药性

  目前多数化学药逆转剂往往只针对单一的耐药机制,且逆转剂本身不良反应较大,制约着临床的使用。中医药治疗恶性肿瘤有其独特的优势,在临床上亦取得了可喜的成绩,越来越多的中药抗癌药物正在被挖掘、被究、被使用。中药治疗疾病具有多途径、多环节、多靶点的特点,能明显提高化疗药物对肿瘤的细胞毒作用。目前中医药逆

新策略可逆转肿瘤耐药性

近日,华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组提出了一种新型抗癌协同策略,对多药耐药肿瘤细胞具有高效协同活性,并在小鼠多药耐药肿瘤中展示出显著的治疗效果,且不会产生耐药性,为耐药肿瘤治疗和逆转肿瘤耐药性提供了新思路。相关研究发表于《美国化学会志》。 现阶段,肿瘤对化疗药物产生的多药耐药性和交叉

新技术为肿瘤化疗耐药研究打开“新大门”

近日,东北大学费腾教授课题组利用以CRISPR技术为基础的高通量遗传筛选系统,深入研究了肿瘤化疗耐药性问题,并揭示了其全局性规律和分子基础。相关成果发表在《自然—通讯》。肿瘤化疗耐药是肿瘤诊疗临床实践中遇到的常见问题,严重影响病人预后和临床治疗效果,目前尚未有系统的解决方案。尽管有证据表明多个基因与

概述肿瘤细胞多药耐药的产生机制

  1、 MDR基因及P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)  MDR基因在人类有二种:MDR1和MDR2,其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关,MDR2的功能不清楚,但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上,含有28个外显子,内含子与外显子交

《Science》首次描述利用DNA修复缺陷靶向耐药肿瘤

一种新的胶质瘤药物利用了缺乏DNA修复酶MGMT的肿瘤;研究人员报告说,这些药物会产生细胞毒性DNA,选择性地杀死肿瘤细胞,而不会产生耐药性。这种新方法可能会导致新的胶质瘤治疗方法,并可能代表设计治疗方法的新范式,利用特定的DNA修复缺陷来对抗耐药肿瘤。胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的恶性脑肿瘤,生

肿瘤坏死因子(TNFα)对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用

实验材料小鼠腹水型肝癌细胞亚系试剂、试剂盒Vp-16甲醛石蜡戊二醛TNF-α仪器、耗材用游标卡尺注射器针头透射电镜以小鼠腹水型肝癌细胞亚系Hca/16A-F为细胞株,建立小鼠皮下种植瘤模型,用依托泊苷Vp-16治疗,诱导该肿瘤细胞耐药,一周后建立耐药模型,再用重组人肿瘤坏死因子α衍生物K2Rh-TN

肿瘤坏死因子(TNFα)对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用

肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导法 实验材料 小鼠腹水型肝癌细胞亚系 试剂、试剂盒 V

肿瘤坏死因子(TNFα)对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用

肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导法实验材料小鼠腹水型肝癌细胞亚系                                                          试剂、试剂盒Vp-16                                                  

Sci-Signal:科学家揭示肿瘤为什么会耐药

  虽然癌症治疗药物如ErbB抑制剂在治疗肺癌,乳腺癌,结肠癌和其他类型癌症患者中已经表现出了极大的成功。然而,仍有其他许多患者不回应ErbB抑制剂,即患者出现了药物耐药,即使是那些肿瘤复发患者也会出现耐药现象。   近日,来自麻省理工学院的一项新的研究揭示了这个耐药现象出现的一种机制,是因为一种

中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制

  在肿瘤治疗领域,聚ADP核糖聚合酶抑制剂(PARPi)是一类冉冉上升的“明星药”,目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。  科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨,中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)郭彩霞课题组与中国科学院动物研

肿瘤缩小50%!联合新药组合克服癌症耐药性

  最新研究结果以题为“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”发表在《Chem》杂志上。  联合作者、德克萨斯大学奥斯汀分校Jonathan Sessler教授

科学家发现肿瘤免疫治疗耐药新机制

复旦大学附属华山医院教授刘杰、研究员骆菲菲团队,揭示了STING激动剂诱导单核细胞内源性PD-L1介导免疫抑制的全新机制,并提出通过STING信号重编程提升治疗疗效的新策略。3月10日,相关研究发表于《肿瘤细胞》。cGAS-STING通路是固有免疫系统识别胞质DNA并启动免疫应答的重要分子开关,其下

一个可能使多药耐药肿瘤脆弱的“弱点”

我们的发现“解释了为什么许多现有疗法对某些肿瘤不起作用,同时也发现了这些耐药癌症的弱点,”奥斯卡·费尔南德斯-卡佩蒂罗解释道,他是CNIO基因组不稳定小组的负责人,也是这项研究的主要作者。“我们现在知道,使用现有的药物可以利用这一弱点。”正如研究显示的那样,FBXW7基因的失活突变“降低了对绝大多数

研究发现新型钌基纳米药物破解肿瘤耐药性

近日,西安交通大学基础医学院研究员李观营团队与松山湖材料实验室智能软物质团队合作,成功开发一种无需光激活的新型钌基纳米药物——Ruthenosome(钌脂质体)。该药物能够高效靶向线粒体,激活铁蛋白自噬,从而诱导铁死亡,为破解肿瘤耐药性提供了一种全新的策略。相关成果发表于《美国化学学会纳米杂志》(A

液体和组织活检胃肠道肿瘤的获得性耐药和肿瘤异质性

  在癌症治疗过程中,肿瘤异质性可以驱动多个肿瘤亚克隆的进化,这些亚克隆在不同的患者中具有独特的耐药机制。以往的病例报告和小病例系列研究表明,液体活检(特别是无细胞DNA,cfDNA)可以更好地揭示性耐药的异质性。然而,到目前为止尚无研究直接在靶向治疗进展后的大规模前瞻性患者群体中比较cfDNA与标

什么是多耐药、泛耐药和全耐药?

“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译,简称“MDR”,指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药,有时也叫多重耐药。目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译,简称“XDR”,指细菌对常用抗菌药几乎全部(除

科学家发现克服肿瘤耐药性的潜在靶位!

  从中国科技大学生命科学与医学部获悉,近日中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心吴缅教授研究组和澳大利亚纽卡斯尔大学金雷研究员合作,发现一种长非编码RNA在肿瘤细胞产生耐药的过程中发挥了重要的功能,可能成为克服肿瘤耐药性的潜在靶位。  据介绍,由于癌细胞具有高转移和耐药