为何某些癌症能在化疗中存活？MYC蛋白是关机键
化疗和放疗是当前癌症治疗的两大支柱手段，其基本原理是通过对癌细胞造成大量DNA损伤，当损伤超出癌细胞自身的修复能力时，癌细胞便会死亡。然而，许多癌症——特别是胰腺癌等高度侵袭性癌症——能够在化疗后存活并继续生长，导致治疗失败。俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究团队在MYC蛋白上找到了解释这一现象的关键线索。 MYC蛋白的双重角色 MYC蛋白长期以来被认为是驱动肿瘤生长的关键致癌因子。但本研究发现，MYC还有一个此前未被充分认识的重要角色：它还在帮助癌细胞修复化疗和放疗造成的DNA损伤。当DNA受损时（无论是由于肿瘤快速生长导致的内部压力，还是癌症治疗引起），一种经过修饰的MYC蛋白版本会直接移动到DNA损伤部位，并帮助聚集修复所需的蛋白质，从而使肿瘤细胞能够从损伤中恢复。 研究者将MYC的这一作用描述为「非传统」或「非典型」作用，因为它不是通过控制基因活性来驱动肿瘤生长，而是物理性地前往DNA损伤部位，协助修复机制的运作。 ......阅读全文
北京基因组所等揭示OGlcNAc维持基因组稳定性的分子机制
DNA总是受到内源或外源环境中多种损伤因子的攻击，例如DNA复制错误、细胞代谢产物、电离辐射、紫外线照射和化疗试剂等，这些因素都会引起DNA损伤的产生。如果不能够及时有效修复DNA损伤，将导致基因组不稳定性，进而诱发多种人类疾病，如肿瘤、神经退行和出生缺陷。为维持基因组稳定性，生物体进化出一套保
新研究揭示肿瘤微环境如何帮助胰腺癌细胞抵抗化疗
2016年11月24日讯 /生物谷BIOON/ --利物浦大学的一支研究团队最近发表了一项研究，他们发现了人体中胰腺癌细胞抵抗化疗的一种新机制。 胰腺癌是导致癌症死亡的一种重要癌症类型，目前的治疗方法都不是特别有效。因此进一步理解影响癌症病人对化疗应答情况的分子机制对于设计更为有效的治疗方法是
武汉大学Cell子刊发表癌症研究新突破
在人类癌症中MYCN扩增意味着预后差和耐药性。然而，还没有药物能够直接靶标MYCN 编码的蛋白（N-Myc）。 武汉大学中南医院的研究团队在这方面取得了突破。十月二十日他们在Molecular Cell杂志上发表文章，揭示了PLK1（Polo-like kinase-1）和N-Myc相互激活的
中山大学宋尔卫团队合作再取突破
ATR-Chk1通路在细胞对DNA损伤和复制应激的反应中是必不可少的，而长链非编码RNA (lncRNAs)在调节该通路中的作用在很大程度上仍然未知。 2024年7月14日，中山大学罗曼莉及宋尔卫共同通讯在Cell Insight 在线发表题为“ATR/Chk1 interacting lnc
Cell子刊揪出明星癌基因的弱点
来自纽约大学Langone医学中心的研究人员发现了人类癌症中最常见的突变基因：突变K-Ras作用机制中的一个生物学弱点，他们认为可以利用这一弱点采用药物化疗来阻止肿瘤生长。 长期以来人们怀疑，突变K-Ras是包括结肠癌、肺癌和大多数胰腺癌在内超过1/3的癌症背后的驱动力。由于过去每一次尝试
《柳叶刀》子刊:－征服胰腺癌－未来510年有望突破
在2018年，胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，占胰腺癌的95%）是世界上第7大癌症，导致超过43万人的死亡（数据来源：参考资料[1]）。它同时是所有实体瘤中，致死率最高的癌症类型之一，让它也得到了“癌症之王”的称号。随着世界上胰腺癌发病率的不断升高
PNAS：杀灭化疗耐药性卵巢癌细胞的新技术
研究发现，卵巢癌是女性妇科癌症中最致命的疾病，有研究表明妇女在她们生命期限中约有50%的几率会患有此病，渥太华和台湾研究人员针对此项研究发表了相关文章在《美国国家科学院院刊(PNAS)》上，文章关于为什么卵巢癌通常对化学疗法具有抗性这一观点提供了新的见解，以及对改善其诊断和治疗方法提供了一种可能
科研团队揭示影响非小细胞肺癌化疗耐药新机制
中国科学院昆明动物研究所官网25日发布消息：近日，中科院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心、昆明动物研究所陈勇彬团队在《Theranostics》上发表论文，报道了PAQR4通过抑制Nrf2的泛素化降解来促进非小细胞肺癌化疗耐药的新机制，提示靶向PAQR4可能为非小细胞肺癌化疗耐药患者提供新的治
Cell：为什么有些乳腺癌会对化疗产生耐药性？
这项发现于4月19日以“Chemoresistance Evolution in Triple-Negative Breast Cancer Delineated by Single-Cell Sequencing”为题发表于Cell期刊上，遗传学副教授Nicholas E. Navin为该文章
肿瘤检测Cmyc基因（Cmyc）介绍
C-myc基因（C-myc）介绍： c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参予细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。 myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Igλ链的基因位点分
丝裂原活化蛋白激酶相关信号通路介绍MYC
该基因编码的蛋白质是一种多功能的核磷蛋白，在细胞周期进展、凋亡和细胞转化中起到作用。作为调节特定靶基因转录的转录因子发挥作用。这种基因的突变、过度表达、重排和易位与多种造血肿瘤、白血病和淋巴瘤，包括伯基特淋巴瘤有关。有证据表明，来自上游、非aug（cug）帧和下游aug起始位点的选择性翻译起始导致两
重磅级文章解读抗肿瘤新型药物制剂研究进展
近日，来自美国的研究人员在Cell Reports杂志上发表文章称，他们开发了一种新型的抑制剂分子，这种特殊分子药物能够对PTEN缺失的癌细胞产生一定的细胞毒性作用相关研究或为未来科学家们开发治疗癌症的潜在药物提供了新的思路。近年来，全球从事癌症研究的科学家们相继发现多种抗癌靶点，与此同时研究者
OGlcNAc糖基化修饰维持基因组稳定性的分子机制揭示
DNA总是受到内源或外源环境中多种损伤因子的攻击。O-GlcNAc糖基化修饰调控Polη与复制叉解离的分子机制示意图 DNA总是受到内源或外源环境中多种损伤因子的攻击，例如DNA复制错误、细胞代谢产物、电离辐射、紫外线照射和化疗试剂等，这些因素都会引起DNA损伤的产生。如果不能够及时有效修复D
Nat－Commun：发现抗癌药物新机制，有助于开发靶向药物
一项发表于Nature Communications的新研究揭示了新一代癌症药物背后的机制，为更好的靶向治疗打开了大门。 PARP抑制剂是一种分子靶向肿瘤药物，用于治疗卵巢癌患者的BRCA1和BRCA2基因突变。 这些药物在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌的晚期临床试验中显示出了良好的前景。它们是一
USP15酶在各种癌症治疗中的潜在作用
乔治华盛顿大学（GW）癌症中心发现，去泛素酶USP15是治疗乳腺癌和胰腺癌的潜在生物标志物，具体成果发表在《Nature Communications》。 “我们验证了USP15在维持基因组稳定性和肿瘤抑制方面的作用，并为乳腺癌提供了新的治疗方法，”医学和健康科学学院生化和分子医学助理教授Hu
关于DNA重组的重组修复介绍
有丝分裂和减数分裂期间由各种外源因子（例如紫外线，X射线，化学交联剂）引起的DNA损伤都可以通过同源重组修复机制（HRR）来修复。 人类和啮齿动物中减数分裂期间HRR所必需的基因产物的缺陷会导致不育 。人类HRR所必需的基因产物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同时会增加患癌症的风险。在细菌
DNA修复通路的类型介绍
对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。在哺乳动物细胞中发现了四个较为完善的DNA修复通路，分别是核苷酸切除修复、碱基切除修复、重组修复和错配修复。
潘学文博士Nature解析DNA修复
生物通报道：来自贝勒医学院的研究人员指出了一种核小体重构因子：Fun30在DNA双链端粒末端切除过程中扮演的重要角色，为进一步解析DNA双链断裂修复过程提供了新思路，相关成果公布在Nature杂志上。 文章的通讯作者之一是华裔科学家潘学文博士(Xuewen Pan，生物通音译)，其早年
DNA修复出错何以致癌？
最近，日本大阪大学的一组研究人员发现，如果在DNA受到辐射损伤的时候DNA损伤应答（DDR）不起作用，那么，那些应该被去除的蛋白质反而会保留下来，遗传信息的丢失可能被刺激，当被错误修复的时候，这会导致肿瘤的形成。相关研究结果发表在《PLOS Genetics》杂志。 人们认为，细胞癌变的原因之
DNA损伤修复对衰老的作用
从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中
DNA修复机制的分子机理
当DNA双链发生断裂时，细胞启动DNA破坏反应（DNA-damage response, DDR）。DDR的一个重要方面是被破坏的DNA位点的信号的反馈和修复因子的聚集。这项研究表明，在高等的真核生物中，DDR机制中向双链破坏位点不断的积聚作用依赖于组蛋白变体（histone varia
DNA的诱导修复的相关介绍
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
细胞修复DNA有“工具箱”
从一个细胞到另一个细胞，从这一代人到下一代人，决定人类生长的基因信息在我们体内流淌了千万年。它们每天都会遭到紫外线辐射、自由基和其他致癌物质的伤害，并不断地发生自发的变化，然而却神奇地完好无缺。 这些遗传物质之所以没有乱成一团，是因为大量的分子系统在持续不断地监测并修复着我们的DNA。托马斯
关于DNA损伤修复的类型介绍
DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使
简述DNA损伤修复的发现简史
1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外
阻碍胶质母细胞瘤化疗反应的新障碍被发现
胶质母细胞瘤（GBM）是原发性脑和中枢神经系统（CNS）肿瘤中最具侵袭性和致命性的一种。手术切除肿瘤后，胶质母细胞瘤患者通常接受放射治疗和化疗药物替莫唑胺 (TMZ) 治疗。尽管患者最初对该药物反应良好，但癌细胞很快就会对这种治疗产生耐药性。GBM 对烷化化疗（如 TMZ）耐药的主要机制围绕 DNA
关于DNA损伤的修复方式暗修复的过程介绍
暗修复又称切除修复（excision repair）是活细胞内一种用于对被UV等诱变剂损伤后DNA的修复方式之一，这是一种不依赖可见光，只通过酶切作用去除嘧啶二聚体，随后重新合成一段正常DNA链的核酸修复方式，在整个修复过程中，共有四种酶参与： ①内切核酸酶在胸腺嘧啶二聚体的5‘一侧切开一个3
液体活检助力消化道肿瘤诊疗
液体活检是近几年来兴起的一种分子检测手段，可以帮助临床医生早期筛查和发现肿瘤，为肿瘤的早期诊断提供了一种比常规肿瘤标志物灵敏性及特异性更高的替代方法。同时，液体活检还具有实时监测治疗疗效和耐药基因的产生，评估复发转移风险的作用，在肿瘤的精准治疗中具有重要临床应用前景。本文主要对液体活检的生物学特性及
研究发现DNA损伤修复与DNA转录的协同作用
最近，来自挪威科学技术大学的Barbara van Loon博士等人在遗传信息修复方面有了新发现，该发现发表在最近的《Nature Communications》杂志上。 Van Loon的研究小组发现，阅读DNA的分子元件和纠正DNA错误的分子元件可以协同工作。（图片来源：NTNU） Va
参与DNA修复的蛋白质可能有助于抑制癌症
每天，人体内的细胞都会经历无数次的分裂。新生的细胞用于替换分旧的，损坏的或死掉的细胞。不过，在细胞分裂之前， DNA会首先复制产生精确副本，并将其传递给新细胞。 为了开始复制过程，DNA双螺旋首先展开，因此每条链都可以用作合成新DNA的模板。科学家将展开的DNA链片段称为复制叉。随着这一高度复